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上一篇大家敲碗的肩夾擠症後群續集來囉!
讓我們再一次深入肩膀一探究竟!
完勝肩夾擠疼痛👊
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💥肩夾擠症候群類型
肩夾擠症候群是常見的肩痛原因,夾擠類型主要分為兩大類
(1)原發性(2)次發性 ; 其中又數原發性的肩峰下夾擠最為常見
👉原發性多半是由於肩峰下空間機械性變窄,而次發性則是由於功能障礙,
導致肩胛骨產生異常位移而擠壓到軟組織。
💥症狀治療與處理
🌈急性期:
* 冰敷,減少負重/活動
* 口服消炎藥
* 儀器治療(例如:超音波、電療...)
* 貼紮輔助肩關節穩定
🌈亞急性期/慢性期:
* 熱敷
* 軟組織放鬆
* 運動訓練
* 動作修正
隨著坐式生活越來越頻繁,駝背、圓肩、烏龜脖子已成為文明病的代表
頭部佔重身體的8%,錯誤的姿勢將對肩膀產生很大的負擔�所以要打擊肩痛最重要的就是「放鬆緊繃的肌群」+「運動與姿勢矯正」
💥運動訓練動作
旋轉肌訓練:
手肘彎曲成90度,將毛巾夾於腋下,肩膀向外旋轉到底回來,重複10次/組,3組/回合,可使用啞鈴或彈力帶增加阻力。
肩胛平面訓練:
雙手大拇指朝上,手臂打開後向前約略15度,雙手向上平舉至135度,與耳朵平行後放下,重複10次/組,3組/回合。
💥該如何降低夾擠風險?
錯誤的動作很容易引起夾擠症候群,快來看看這些地雷你是不是踩到了?
🏋️♂️常見健身錯誤動作🏋️♀️
📍啞鈴肩推:
⭕️正確動作:
肩膀略向前35度
❌錯誤動作:
肩膀與手肘位於額狀面
📍啞鈴側平舉:
⭕️正確動作:
手肘抬至肩膀下方
手腕與手臂保持水平
❌錯誤動作:
肩膀聳起
手腕向下
❌錯誤動作:
肩膀聳起
手肘高於肩
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肩夾擠症候群簡單可以很簡單,複雜可以很複雜
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急性運動傷害類型 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最佳貼文
◉「公害的原點」(公害の原点):重金屬「鎘」吃多恐傷腎!
公衛史上震撼人類的重大公害疾病「水俁病」【註7】,是日本四大公害疾病之一,由有機水銀引發的汞中毒性中樞神經疾患,被日本稱為「公害的原點」(公害の原点)。
1956年左右於日本熊本縣水俁灣附近發生,確認後依地得名。水俁病患者會有手足麻痺、步行困難、運動障礙、失智、聽力及言語障礙等症狀;嚴重者甚至會引發例如痙攣、神經錯亂,最後死亡。發病起三個月內約有半數重症者死去,孕婦和胎兒也會受到影響,而至今仍未找到有效的治療方法。【註1】
■食米的鎘限量0.4ppm,嬰幼兒米製副食品的鎘含量標準則是0.04ppm:民眾憂心滿周歲吃米是否安全:日前消基會召開記者會指出抽查20件嬰幼兒米製副食品中,其中4件驗出重金屬鎘含量,超過衛生福利部訂定之限量0.04ppm,引發許多家長的擔憂。特別是因為嬰幼兒發育不完全,吃到含有鎘的食物,可能會嚴重刺激腸胃,導致嘔吐和腹瀉嚴重可能傷腎。
■鎘存在於自然界元素!環境受污染可能吃下含鎘的食材
鎘是自然界中的元素,如果環境中受到污染,生長出來的植物、動物、魚類等,都有可能會因為透過食物鏈轉移,最後累積在生物體上。
臺灣大學生物環境系統工程學系名譽教授張尊國表示:「由於臺灣未受污染農地所生產的糙米,鎘平均濃度為0.06 ppm,業者所使用的本土原料米中鎘含量在0.1ppm屬於正常,也合乎0.4ppm的標準。」
「然此次事件最主要的關鍵在於這些受測的嬰幼兒米製副食品主要原料為米,且米在產品中的成分佔比可能高達八、九成,因此這些嬰兒食品要符合標準必須慎選原料,否則產品必然超標。」張尊國解釋到。【註2】
■種植環境不良,易受到重金屬影響
米飯是台灣人最常吃的主食,嬰幼兒的副食品亦常用米作為原料,若種植環境不良,稻米中可能含有鉛、鎘、砷或汞等重金屬,而嬰幼兒和兒童由於身體尚未發育成熟,因此比一般成年人更容易受到這些重金屬的傷害。這些重金屬會對嬰幼兒和兒童造成腎毒性、生殖毒性、神經毒性等,可能使嬰幼兒和兒童有貧血、智能發育遲緩等症狀。
■微量重金屬長期服用恐傷腦
根據2011年英國《每日郵報》報導刊登於《食品科學》(Food Chemistry)期刊的「High concentrations of essential and toxic elements in infant formula and infant foods — A matter of concern」研究指出,知名品牌Organix、喜寶(Hipp)、雀巢(Nestle)、Holle的嬰幼兒食品,皆被瑞典科學家驗出含有微量重金屬。
其中Holle牌有機米糊被檢出7.3ppb的砷、0.38ppb的鎘及0.26ppb的鉛,這類嬰兒食品的重金屬來源,可能是原料農作物在種植過程中,由土壤和水中吸收重金屬,再加上稻米吸收砷的能力,約為其他穀物的10倍等特性,導致所製成的嬰兒食品含砷、鎘及鉛等重金屬。
根據2019年刊登於美國《消費者報導》的「我的嬰兒食品裡面有什麼?」全國性調查研究指出,全美168件嬰兒食品中,95%皆檢測出1~4種重金屬,檢出率由高至低分別為鉛(94%)、鎘(75%)、砷(73%)、汞(32%)。
該報告的共同作者《健康的嬰兒光明的未來》的研究主管指出,這些重金屬尚無已知的安全濃度,長時間在嬰兒飲食中累積的量,身體雖可代謝排出部分重金屬,但是當它們在體內循環時,會造成傷害。該研究指出,可能造成嬰兒的智商降低,並有發展遲緩、學習力和注意力降低的問題。
另外,2019年刊登於《食品科學最新觀點》(Current Opinion in Food Science)的「嬰兒食品和嬰兒配方奶粉中無機污染物的出現與測定」研究指出,因為他們的發育不成熟和高食物攝入量/體重比,嬰幼兒孩童更容易受到有毒重金屬的傷害,最不利的影響包括:貧血、腎毒性、發育和生殖毒性、較低智商和神經毒性作用。論文中提供穀物類嬰兒食品的限量標準,無機砷(美國)為0.1ppm、鉛(歐盟)為0.05ppm、鎘(歐盟)為0.04ppm。【註3】
■影響孩子智力與神經的五大重金屬
毒性重金屬無處不在,可經由食物、飲水、呼吸…等方式進入人體,金屬對人體的累積性危害,往往需要10~20年才會顯現出來。有些重金屬在進入人體後,會累積而導致慢性中毒,在臨床上會造成一些疾病或症狀如下:
▶ 鉛中毒:
會引發貧血、神經肌肉麻痺、兒童鉛腦症或智力較差、腎臟損傷及腹痛等消化道症狀。
▶ 汞中毒:
會引發神經、腎臟、呼吸道及皮膚炎症與壞死,以及一些早期的神經精神症狀,包括注意力渙散。
▶ 砷中毒:
雖然不是重金屬,但易污染食物或飲用水。急性中毒症狀有腹痛、血便、溶血、休克、急性肝炎、腎衰竭及抽搐;慢性中毒會有皮膚疹、胃腸症狀及末梢神經炎。【註4】
▶ 錳中毒:
通常是工作環境暴露引起的(因飲水引起的例子很少),尤其是錳的tricarbonyls易自皮膚吸收。工業錳中毒的主要作用器官是腦及肺,其中樞神經作用病變類似巴金斯氏症(Parkinsonism),動作遲緩、顫抖、寫字較小,無法倒退走路等症狀。【註5】
▶ 鎘中毒:
急性症狀類似一般食物中毒,患者會嘔吐、下痢、腹痛等;若為慢性中毒則會出現腎功能障礙,導致骨骼中鈣磷的流失,引發骨軟化症,導致骨頭疼痛,例如日本富山縣神通川流域鎘汙染所造成的「痛痛病」即屬之。【註4】
衛福部次長薛瑞元說,台灣的食品中重金屬污染物質的管理原則與國際一致,多是針對原料訂定限量,針對原料米訂有鎘限量為0.4ppm,不論任何年齡層的人,只要是吃符合標準的原料米,在正常攝食情況下,都是安全的。
薛瑞元次長並說,嬰幼兒穀物類輔助食品為複合式食品,因此參照歐盟,針對嬰幼兒穀物類輔助食品訂定限量標準為0.04ppm,對象是上市業者的包裝產品。
衛生福利部食品藥物管理署長吳秀梅補充,去年抽驗市售包裝米600多件,有300件不僅遠低於食米鎘限量的0.4ppm,甚至低於嬰幼兒米製副食品原料的鎘限量0.04ppm,希望民眾安心。【註6】
■家長到底該如何自保,該如何預防或減少鎘的接觸?「食藥署」建議可從這三步驟做好:
1.在家中要將含有鎘的物品安全地收放好,並確保鎳鎘電池放置於孩童無法拿到的地方。
2.均衡的飲食可降低鎘經由食物或飲水的方式攝入體內。
3.鎘為菸草香菸的成分之一。避免在密閉的空間中抽菸,如家中或車內,以降低孩童或家中其他成員受到鎘的暴露量。【註2】
【Reference】
1. 來源
➤➤資料
∎註1
風傳媒 - 「日本「水俁病」事件62周年》近2300人受害、訴訟超過半世紀 禍首企業宣稱:救濟已經結束」:http://bit.ly/2KTcPgR
∎註2
Heho健康 - 嬰幼兒米餅驗出重金屬「鎘」吃多恐傷腎!食藥署教3招減少鎘接觸:
http://bit.ly/2LVcRoV
∎註3
食力foodnext -「雙北地區嬰幼兒米製品重金屬檢測 4件檢出鎘含量不合規定」
http://bit.ly/3myyp7v
∎註4
「國人應重視重金屬對人體健康的危害!」
http://bit.ly/2LWP1Jt
∎註5
教育部 -「錳中毒」
https://bit.ly/2WF128d
∎註6
中央社新聞粉絲團 「符合鎘限量0.4ppm之米 衛福部:幾歲吃都安全」
http://bit.ly/34xdMCn
∎註7
水俁病 Minamata Disease 環境事件:
一種急性甲基汞(CH3)Hg中毒引起的公害病之一。因最早(1953-1959)發現於日本熊本縣水俁灣,並因此而得名。因為當地新日本窒素公司所排放的工業廢水中含有機汞,長期污染水域,當水中的有機汞被水中的生物所吸收,再加上食物鏈的累積效應,最後在魚貝類的體內就含有濃度相當高的有機汞,人們吃了這種魚貝後,會因此而引起以中樞神經腦細胞損傷為主的甲基汞中毒,又分為急性、慢性、潛在性和胎兒性等不同類型。
水俁病的症狀輕重與甲基汞攝入量和持續作用時間有關。
▶短期內攝入1000mg時,會出現痙攣、麻痺、意識障礙等急性症狀並很快死亡。
▶短期內連續攝入500mg以上時,出現肢端感覺麻木,語言聽力障礙等症
▶長期攝入小劑量,會引起慢性中毒。
1964在新潟地區曾再出現新潟水俁病,是孕婦體內的甲基汞透過胎盤,侵入胎兒腦組織,引起胎兒性水俁病。病童有智能不足、發育不良和四肢變形等症狀,迄今仍無有效療法。
1970年日本共有116人罹患此病,其中52人不治,至今水俁病的病人仍然持續在日本各地,及全球各地出現,遭受汞污染的地區,經過數十年仍然無法清除恢復。
➤➤照片
∎註1
圖說:
「水俁病」是日本四大公害疾病之一,由有機水銀引發的汞中毒性中樞神經疾患,患者會有手足麻痺、步行困難等症狀,嚴重者甚至會引發例如痙攣、神經錯亂,最後死亡。
在日本的中學課本里,一直沿用着這樣一幅圖片:一位母親憐愛地託着女兒畸形的身軀,凹陷的胸腔、細如枯枝的雙腿和茫然空洞的雙眼,女兒面朝天空,似乎在譴責着命運的不公。圖片中的少女患上的是被稱為日本第一公害病的“水俁病”,她是日本數十萬工業汞污染受害者的一員。
2. 【國衛院論壇出版品 免費閱覽】
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3. 【國衛院論壇學術活動】
➤https://forum.nhri.org.tw/events/
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急性運動傷害類型 在 Hunter 物理治療師 Facebook 的最佳貼文
【踮起腳尖痛,腳踝也會有夾擠問題?】
(這次文章內容稍長,若懶得看文字內容可直接觀看影片)
大家應該對於肩夾擠、髖夾擠這兩個名詞不陌生,但你有聽過腳踝夾擠嗎?夾擠指的是我們的骨頭過度擠壓到周遭的軟組織,可能是肌腱、韌帶或是滑液膜等等,造成疼痛或角度受限。夾擠是一個症候群,並非一個特定的病症,夾擠症候群底這個名詞底下,可能夾到的組織不同,造成的原因歧異度也非常大,造成評估上其實並不是那麼容易。腳踝夾擠雖然沒有像肩夾擠一樣有被正式分類成不同的夾擠類型,但仍能根據症狀呈現的方式跟解剖構造簡單分為前夾擠跟後夾擠,若還要再細分還會分前內側、前外側夾擠,以及後內側、後外側夾擠。
前側夾擠的症狀主要出現在腳踝背屈末端角度的時候,脛距關節 (Tibiotalar joint) 前側的組織受到擠壓。腳踝前側的有不少脂肪、滑囊組織,正常情況,這些組織會在腳踝背屈15度過後受到擠壓,但如果在遠端脛骨前側或是距骨頸有增生的骨頭的話,便可能限縮前側的空間,讓組織提早受到壓迫。如果長期在這角度下活動,就可能進一步造成慢性的發炎,或是造成關節囊韌帶的增生。除此之外,如果腳踝曾經扭過傷,造成韌帶或皺襞增厚的話,也是可能造成前側夾擠的原因之一。
雖然這些解剖構造上的變化已有多篇文章有所描述。但造成這些組織增生的原因卻仍不是很清楚。因為運動員有比較高的比例有這樣的問題,有些學者認為前側夾擠可能是因為頻繁地做出大角度的背屈,或是因為運動過程中受到的外力,讓前側軟骨邊緣反覆受到衝擊所造成。也有些學者認為,踝關節的不穩定,造成關節有不正常的微小滑動,也是一個可能造成骨質增生、或是軟組織受到夾擠的的原因。另外在比較早期的文章,一開始學者認為前側的骨質增生可能是來自於頻繁地蹠屈,牽拉到關節囊,進而造成關節處的增生,只是這樣的假設被後來的研究給推翻了。
因為前側夾擠症狀大多是在腳踝背屈的末端角度下出現,上樓梯、跑步、走上坡、爬梯還有深蹲是幾個比較容易會加劇前側疼痛的活動。若未接受妥善治療,在症狀後期可能會因為組織的增生或疼痛,造成更進一步的活動度受限、夾擠和周圍組織的傷害,再回頭限制關節活動度與功能,形成惡性循環。
後側夾擠的症狀主要出現在腳踝蹠屈到末端角度的時候,脛距關節與距跟關節後側的組織受到擠壓。後側夾擠常出現在需要頻繁把腳踝往下壓的人身上,像是芭蕾舞者、需要頻繁跳躍的運動員等等。與前側夾擠雷同,後側夾擠可能是骨質或是軟組織的夾擠,或是兩者同時存在。距骨後外側 (trigonal process) 的骨質增生是比較常被認為導致後側夾擠的原因。除此之外,頻繁的將腳板大幅度的往下踩,可能會導致後側關節囊、後下脛腓韌帶、三角韌帶的後側韌帶發炎,產生疤痕組織,進而造成組織增厚。另外我們的屈足拇長肌的肌腱經過距骨後側的內、外骨突中間的凹槽,也很容易因為過度使用,或是周遭骨質的增生,造成肌腱病變,像是肌腱或腱鞘炎的問題。
與前側夾擠的疼痛大多較為淺層、可觸摸的到相反,後側夾擠的症狀通常較為模糊,比較難有一個特定的單點疼痛,而且位置較深,通常落在阿基里斯腱底下。這也讓後側夾擠不容易和阿基里斯腱或是腓骨長肌的問題做區分。因為症狀出現在腳踝往下踩的時候,走下坡、下樓梯或是穿鞋跟較高的鞋子是幾個容易誘發症狀出現的活動。芭蕾舞者之所以比較容易出現這樣的症狀,被認為是因為需要頻繁的做出踮腳站,承重在前足的關係。
雖然影像檢查出來的骨質、軟組織的病變被認為是可能導致腳踝夾擠的原因之一,但實際上研究還是有提到,我們仍然不能光靠這些影像結果證據就判斷踝關節是否夾擠。影像檢查與我們的症狀表現之間的相關程度有限,仍需要結合其他理學檢查做綜合判斷才行。針對踝關節夾擠的介入,目前比較常見的作法仍是先採取保守治療,若在急性疼痛期,需要先避免會造成疼痛的動作,有必要的話也會使用消炎藥來控制疼痛。在非急性期,甚至是已經是慢性問題的個案,我們則需要著重在踝關節穩定、本體感覺的訓練上,畢竟前面有提到,踝關節不穩、扭傷都是可能造成夾擠的原因之一。與其他肌肉骨骼問題一樣,即使解剖構造上的異常也會被認為是造成踝關節夾擠的原因,但大多數的個案都能在不開刀的情況下有很好的進步。若有類似的狀況,一樣記得先找醫療人員的協助,避免症狀隨著時間越變越嚴重。底下的影片 (6:52) 將跟大家分享幾個簡單的踝關節穩定與本體感覺的訓練。
Impingement syndrome is a common musculoskeletal problem in shoulder and hip joints. But have you ever heard of ankle impingement? Impingement syndrome refers to abnormal contact of bony structures or soft tissue, e.g., tendon, ligament, synovial tissue, resulting in pain and restriction. Through different causes of impingement syndrome, it includes different medical signs or symptoms. Therefore, causes of impingement syndrome differ from person to person, making it more difficult to make a right diagnosis. Although ankle impingement is not officially classified into different types like shoulder impingement, researchers still sort it into anterior and posterior impingement according to anatomical structures are involved. More specifically, it can be classified into anteriomedial, anteriolateral, posteriomedial and posteriolateral impingement.
Symptoms of anterior ankle impingement are generally induced by compression of anterior margin of tibiotalar joint in terminal dorsiflexion. There are adipose and synovial tissues in the anterior joint space. Normally, these tissues are compressed after 15 degree of dorsiflexion in healthy individuals. However, if there is osteophyte at anterior distal tibia or talus neck, it will take up the space and limit ankle movement, causing early compression. This will result in chronic inflammation, synovitis, and capsuloligamentous hypertrophy. Apart from this, ankle sprain, thickened anterior tibiofibular ligament and synovial plica are also possible causative factors.
Even though structural pathologies are well described in much research, their exact etiologies are still less understood. Research showed that athletes are tend to affected by anterior impingement, and it led to hypothesis that pathologies are caused by repetitive impact injury to anterior chondral margin from hyper-dorsiflexion or direct impact during sports. Chronic ankle instability has also been hypothesized to be the causative factor of anterior impingement, because abnormal repetitive micromotion may develop bony and soft tissue lesions. In addition, early research hypothesized anterior osteophyte is caused by traction to the anterior capsule during repetitive plantar flexion, but this theory was disproved by later anatomic studies.
Anterior impingement symptom typically presents as anterior ankle pain during terminal dorsiflexion. Climbing stairs, running, walking up hills, ascending ladders and deep squat are common aggravating activities. If anterior impingement doesn’t get treated well, in the later stage, joint mobility may be further restricted due to mechanical block or pain, resulting in vicious circle.
Posterior ankle impingement symptom typically occurs in terminal plantarflexion, due to compression of tissues posterior to the tibiotalar and talocalcaneal joint. Posterior impingement tend to occur in athletes who need to plantarflex frequently, like ballet dancers, etc. Similarly, posterior impingement can result from compression of bony or soft tissue in isolation or in combination. Trigonal process of posterior talus is the most common cause of posterior impingement. Besides this, repetitive hyper-plantarflexion may cause posterior capsule, inferior tibiofibular ligament, and posterior fiber of deltoid ligament inflammation, scarring, and thickening. Lastly, tendinitis and tenosynovitis are easily found in flexor hallucis longus tendon, running between the medial and lateral posterior process of the talus. This probably results from overuse or irritation from surrounding abnormal bony tissue. The tissues mentioned above are all possible causative factors to the posterior ankle impingement.
In contrast to patients with anterior impingement pain that are accessible to palpation, posterior impingement pain is less specific, deep to the Achilles tendon. This makes it difficult to differentiate from Achilles tendon or peroneal tendon pathology. Since posterior impingement symptom is usually irritated by repetitive plantarflexion, walking downstairs, downhill running, and wearing high-heeled shoes are some common exacerbated activities to posterior impingement syndrome. Ballet dancers are commonly affected by posterior impingement syndrome due to weight bearing on forefoot in plantarflexion position over and over again.
Though osseous or soft tissues abnormality in radiography is seen to be one of the causes of ankle impingement, it doesn’t mean that we can simply blame patient’s symptom on these structural pathology. In fact, there is a limited correlation between medical image findings and our symptom. We should integrate patient’s history, physical examination, imaging studies, etc., for accurate diagnosis. Conservative treatment remains first option to manage ankle impingement. In acute stage, patient should avoid from doing provocative activities. If it is necessary, NSAIDs can be used for pain management. In chronic stage, clinicians should focus on ankle stability and proprioception training because ankle instability and sprain are both causative factors of ankle impingement. Just like other musculoskeletal disease, even though structural abnormality is thought to be a possible cause of ankle impingement, most ankle impingement cases still respond well to conservative treatment. If you have any similar medical problem, please find medical professions for help. The video below will show you some simple ways to train our ankle stability and proprioception.
參考資料:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27608626/
https://link.springer.com/article/10.1007/s00247-019-04459-5
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5065672/
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