重磅!肌力訓練慘遭國際知名醫學期刊JAMA打臉,高強度肌力訓練對於減緩膝退化性關節炎的疼痛「無效」!!
https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2776330
Effect of High-Intensity Strength Training on Knee Pain and Knee Joint Compressive Forces Among Adults With Knee Osteoarthritis
JAMA是國際知名醫學期刊,impact factor高達45,所以刊登的文獻具有相當的可信度。
這個研究將377位受試者,隨機分配為高強度肌力訓練組、低強度肌力訓練組、對照組。訓練動作在下肢有六個動作,而在上肢和核心有四個動作,每個動作做三組。每次訓練包括5分鐘的熱身,40分鐘的實際訓練,以及15分鐘的緩和。每星期訓練三次。
下肢的訓練動作包括髖內外、展 (hip abduction and adduction),膝屈曲、伸張 (leg curl and leg extension),腿推 (leg press),坐姿提踵 (seated calf)。都是機械式而非自由重量訓練。
高強度訓練組由75% 1RM的重量做8下,逐步增加到90%做4下。而低強度訓練組則維持在30-40% 1RM的重量做15下。研究的時間長達18個月,以這類型的研究來說,算是受試者較多而且時間較長的,所以研究結果具有相當的參考價值。
但是最後的研究結果居然是,不管是高強度或低強度的肌力訓練,和對照組比較起來,對於減緩膝退化性關節炎的疼痛都是沒有明顯的效果。
天啊!
我想看到這裡,應該已經有人覺得撿到槍,內心竊喜不已。你們這些重量訓練的推廣者,再繼續販賣恐懼、誇大重量訓練的好處來騙錢啊!🤣
不過肌力訓練本來就不是減緩退化性關節炎疼痛的主要方法,不然也不會有那麼多人需要吃止痛藥、打針、甚至是開刀換人工關節。肌力訓練主要的目的也不是用來減緩退化性關節的疼痛,而是要避免老化所造成的肌少症和骨質疏鬆症,以及防止退化所造成的衰弱和失能。
更重要的是,一般人對於肌力訓練和退化性關節的迷思,是擔心肌力訓練會造成退化性關節炎的惡化,而不是止痛的效果如何。但是以這個研究看來,肌力訓練後的疼痛並沒有加劇,肌力訓練也不會加速膝關節軟骨的磨損。
所以,如果肌力訓練可以改善你的退化性關節炎疼痛,那恭喜你。但是如果對於你的疼痛沒有幫助,那也不用灰心。肌力訓練還有其它更重要的好處,可以促進身體健康,增強肌力、骨質、體能,維持日常生活功能。萬一退化性關節炎嚴重到需要開刀的地步,也才能有更快的恢復和更好的預後。退化性關節炎的疼痛控制,就像其它的慢性疼痛一樣,需要多面向的治療,而不只是單靠肌力訓練。
這個研究比較可惜的是使用機械式訓練,比起自由重量訓練,機械式訓練只需較少的動作控制能力和肌群間協調合作,這可能會影響到研究的結果。另外,這研究的受試者雖然訓練了18個月,但是肌力訓練組的肌力進步幅度並不大,而且大腿的肌肉量甚至沒有增加,這也令人覺得匪夷所思。
我覺得最神奇的一點,是上肢、下肢、核心加起來十個動作,每個動作要做三組,總共30組的訓練,可以在短短的40分鐘內完成,還可以90% 1RM做到4下,實在是太厲害、太有效率了。
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
pain impact factor 在 Hunter 物理治療師 Facebook 的最讚貼文
【踮起腳尖痛,腳踝也會有夾擠問題?】
(這次文章內容稍長,若懶得看文字內容可直接觀看影片)
大家應該對於肩夾擠、髖夾擠這兩個名詞不陌生,但你有聽過腳踝夾擠嗎?夾擠指的是我們的骨頭過度擠壓到周遭的軟組織,可能是肌腱、韌帶或是滑液膜等等,造成疼痛或角度受限。夾擠是一個症候群,並非一個特定的病症,夾擠症候群底這個名詞底下,可能夾到的組織不同,造成的原因歧異度也非常大,造成評估上其實並不是那麼容易。腳踝夾擠雖然沒有像肩夾擠一樣有被正式分類成不同的夾擠類型,但仍能根據症狀呈現的方式跟解剖構造簡單分為前夾擠跟後夾擠,若還要再細分還會分前內側、前外側夾擠,以及後內側、後外側夾擠。
前側夾擠的症狀主要出現在腳踝背屈末端角度的時候,脛距關節 (Tibiotalar joint) 前側的組織受到擠壓。腳踝前側的有不少脂肪、滑囊組織,正常情況,這些組織會在腳踝背屈15度過後受到擠壓,但如果在遠端脛骨前側或是距骨頸有增生的骨頭的話,便可能限縮前側的空間,讓組織提早受到壓迫。如果長期在這角度下活動,就可能進一步造成慢性的發炎,或是造成關節囊韌帶的增生。除此之外,如果腳踝曾經扭過傷,造成韌帶或皺襞增厚的話,也是可能造成前側夾擠的原因之一。
雖然這些解剖構造上的變化已有多篇文章有所描述。但造成這些組織增生的原因卻仍不是很清楚。因為運動員有比較高的比例有這樣的問題,有些學者認為前側夾擠可能是因為頻繁地做出大角度的背屈,或是因為運動過程中受到的外力,讓前側軟骨邊緣反覆受到衝擊所造成。也有些學者認為,踝關節的不穩定,造成關節有不正常的微小滑動,也是一個可能造成骨質增生、或是軟組織受到夾擠的的原因。另外在比較早期的文章,一開始學者認為前側的骨質增生可能是來自於頻繁地蹠屈,牽拉到關節囊,進而造成關節處的增生,只是這樣的假設被後來的研究給推翻了。
因為前側夾擠症狀大多是在腳踝背屈的末端角度下出現,上樓梯、跑步、走上坡、爬梯還有深蹲是幾個比較容易會加劇前側疼痛的活動。若未接受妥善治療,在症狀後期可能會因為組織的增生或疼痛,造成更進一步的活動度受限、夾擠和周圍組織的傷害,再回頭限制關節活動度與功能,形成惡性循環。
後側夾擠的症狀主要出現在腳踝蹠屈到末端角度的時候,脛距關節與距跟關節後側的組織受到擠壓。後側夾擠常出現在需要頻繁把腳踝往下壓的人身上,像是芭蕾舞者、需要頻繁跳躍的運動員等等。與前側夾擠雷同,後側夾擠可能是骨質或是軟組織的夾擠,或是兩者同時存在。距骨後外側 (trigonal process) 的骨質增生是比較常被認為導致後側夾擠的原因。除此之外,頻繁的將腳板大幅度的往下踩,可能會導致後側關節囊、後下脛腓韌帶、三角韌帶的後側韌帶發炎,產生疤痕組織,進而造成組織增厚。另外我們的屈足拇長肌的肌腱經過距骨後側的內、外骨突中間的凹槽,也很容易因為過度使用,或是周遭骨質的增生,造成肌腱病變,像是肌腱或腱鞘炎的問題。
與前側夾擠的疼痛大多較為淺層、可觸摸的到相反,後側夾擠的症狀通常較為模糊,比較難有一個特定的單點疼痛,而且位置較深,通常落在阿基里斯腱底下。這也讓後側夾擠不容易和阿基里斯腱或是腓骨長肌的問題做區分。因為症狀出現在腳踝往下踩的時候,走下坡、下樓梯或是穿鞋跟較高的鞋子是幾個容易誘發症狀出現的活動。芭蕾舞者之所以比較容易出現這樣的症狀,被認為是因為需要頻繁的做出踮腳站,承重在前足的關係。
雖然影像檢查出來的骨質、軟組織的病變被認為是可能導致腳踝夾擠的原因之一,但實際上研究還是有提到,我們仍然不能光靠這些影像結果證據就判斷踝關節是否夾擠。影像檢查與我們的症狀表現之間的相關程度有限,仍需要結合其他理學檢查做綜合判斷才行。針對踝關節夾擠的介入,目前比較常見的作法仍是先採取保守治療,若在急性疼痛期,需要先避免會造成疼痛的動作,有必要的話也會使用消炎藥來控制疼痛。在非急性期,甚至是已經是慢性問題的個案,我們則需要著重在踝關節穩定、本體感覺的訓練上,畢竟前面有提到,踝關節不穩、扭傷都是可能造成夾擠的原因之一。與其他肌肉骨骼問題一樣,即使解剖構造上的異常也會被認為是造成踝關節夾擠的原因,但大多數的個案都能在不開刀的情況下有很好的進步。若有類似的狀況,一樣記得先找醫療人員的協助,避免症狀隨著時間越變越嚴重。底下的影片 (6:52) 將跟大家分享幾個簡單的踝關節穩定與本體感覺的訓練。
Impingement syndrome is a common musculoskeletal problem in shoulder and hip joints. But have you ever heard of ankle impingement? Impingement syndrome refers to abnormal contact of bony structures or soft tissue, e.g., tendon, ligament, synovial tissue, resulting in pain and restriction. Through different causes of impingement syndrome, it includes different medical signs or symptoms. Therefore, causes of impingement syndrome differ from person to person, making it more difficult to make a right diagnosis. Although ankle impingement is not officially classified into different types like shoulder impingement, researchers still sort it into anterior and posterior impingement according to anatomical structures are involved. More specifically, it can be classified into anteriomedial, anteriolateral, posteriomedial and posteriolateral impingement.
Symptoms of anterior ankle impingement are generally induced by compression of anterior margin of tibiotalar joint in terminal dorsiflexion. There are adipose and synovial tissues in the anterior joint space. Normally, these tissues are compressed after 15 degree of dorsiflexion in healthy individuals. However, if there is osteophyte at anterior distal tibia or talus neck, it will take up the space and limit ankle movement, causing early compression. This will result in chronic inflammation, synovitis, and capsuloligamentous hypertrophy. Apart from this, ankle sprain, thickened anterior tibiofibular ligament and synovial plica are also possible causative factors.
Even though structural pathologies are well described in much research, their exact etiologies are still less understood. Research showed that athletes are tend to affected by anterior impingement, and it led to hypothesis that pathologies are caused by repetitive impact injury to anterior chondral margin from hyper-dorsiflexion or direct impact during sports. Chronic ankle instability has also been hypothesized to be the causative factor of anterior impingement, because abnormal repetitive micromotion may develop bony and soft tissue lesions. In addition, early research hypothesized anterior osteophyte is caused by traction to the anterior capsule during repetitive plantar flexion, but this theory was disproved by later anatomic studies.
Anterior impingement symptom typically presents as anterior ankle pain during terminal dorsiflexion. Climbing stairs, running, walking up hills, ascending ladders and deep squat are common aggravating activities. If anterior impingement doesn’t get treated well, in the later stage, joint mobility may be further restricted due to mechanical block or pain, resulting in vicious circle.
Posterior ankle impingement symptom typically occurs in terminal plantarflexion, due to compression of tissues posterior to the tibiotalar and talocalcaneal joint. Posterior impingement tend to occur in athletes who need to plantarflex frequently, like ballet dancers, etc. Similarly, posterior impingement can result from compression of bony or soft tissue in isolation or in combination. Trigonal process of posterior talus is the most common cause of posterior impingement. Besides this, repetitive hyper-plantarflexion may cause posterior capsule, inferior tibiofibular ligament, and posterior fiber of deltoid ligament inflammation, scarring, and thickening. Lastly, tendinitis and tenosynovitis are easily found in flexor hallucis longus tendon, running between the medial and lateral posterior process of the talus. This probably results from overuse or irritation from surrounding abnormal bony tissue. The tissues mentioned above are all possible causative factors to the posterior ankle impingement.
In contrast to patients with anterior impingement pain that are accessible to palpation, posterior impingement pain is less specific, deep to the Achilles tendon. This makes it difficult to differentiate from Achilles tendon or peroneal tendon pathology. Since posterior impingement symptom is usually irritated by repetitive plantarflexion, walking downstairs, downhill running, and wearing high-heeled shoes are some common exacerbated activities to posterior impingement syndrome. Ballet dancers are commonly affected by posterior impingement syndrome due to weight bearing on forefoot in plantarflexion position over and over again.
Though osseous or soft tissues abnormality in radiography is seen to be one of the causes of ankle impingement, it doesn’t mean that we can simply blame patient’s symptom on these structural pathology. In fact, there is a limited correlation between medical image findings and our symptom. We should integrate patient’s history, physical examination, imaging studies, etc., for accurate diagnosis. Conservative treatment remains first option to manage ankle impingement. In acute stage, patient should avoid from doing provocative activities. If it is necessary, NSAIDs can be used for pain management. In chronic stage, clinicians should focus on ankle stability and proprioception training because ankle instability and sprain are both causative factors of ankle impingement. Just like other musculoskeletal disease, even though structural abnormality is thought to be a possible cause of ankle impingement, most ankle impingement cases still respond well to conservative treatment. If you have any similar medical problem, please find medical professions for help. The video below will show you some simple ways to train our ankle stability and proprioception.
參考資料:
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27608626/
https://link.springer.com/article/10.1007/s00247-019-04459-5
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5065672/
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pain impact factor 在 大夫訓練 Facebook 的最佳解答
http://www.apicareonline.com/postural-cues-for-scapular-retraction-and-depression-promote-costoclavicular-space-compression-and-thoracic-outlet-syndrome/
「用肩胛後收下壓來做姿勢提示,會造成胸廓出口症候群 (TOS)」??
討論這篇文章,是因為這篇文章曾被引用來反對背着槓鈴的重量訓練,認為肩頸處有很多神經和血管,扛上重量可能會造成壓迫而導致損傷。
簡單摘要一下文章內容。
先來說明一下什麼是「胸廓出口症候群」 (thoracic outlet syndrome, TOS)。所謂的「胸廓出口」指的鎖骨下和第一肋骨上的空間 (costoclavicular space,CCS),我們上肢神經血管的解剖位置,就穿過個空間 (請參考附圖)。當這個空間變小時,有可能就會壓迫的神經血管,而造成上肢麻痛、無力、循環不良等等症狀,就稱為TOS。因為每個人的解剖構造和產生的症狀不同,所以沒有客觀的黃金檢查標準,可以用來明確的診斷出TOS,只能靠身體檢查和症狀來判斷。
文章內容提到,良好的肩胛骨位置,上肩胛骨角 (superior scapular angle) 高度是在胸椎第二節 (T2),微聳肩和夾背 (會用到上斜方肌),使得肩胛骨可以上轉 (upward rotation) 和內收 (retraction)。
而在一般訓練或矯正運動時,要求的肩胛骨下壓 (depression),則可能會減少CCS,造成神經血管壓迫而導致TOS。
依照解剖構造來看,這樣的推論似乎是很有道理,但是卻與實際觀察到的狀況不太符合。以我個人或是周遭教練的經驗,因為肩胛後收下壓或是扛著槓鈴在肩上而造成的神經血管壓迫症狀,其實相當不常見。雖然文章作者認為相關的症狀,可能會被誤診為其它病因。
另外,這篇文章的出處 Anaesthesia, Pain & Intensive Care (http://www.apicareonline.com/),是巴基斯坦的醫學雜誌,這幾年的impact factor多在0.1左右。文章作者是挪威的矯正運動專家,投搞到遙遠的巴基斯坦醫學雜誌,充份印証了網路無國界的道理。
而作者宣稱收集了一百多位TOS的臨床案例,但文章內容只列舉一個來說明,並沒有針對各個案例的症狀、檢查、診斷、治療來加以統計和分析,只能算是作者的專家意見分享 (evidence level V),以論文的證據等級來說並不算高。
這篇文章提到該如何穩定控制肩胛骨,以避免肩胛失能,能幫助肩關節正常活動和減少肩頸問題,還是有其參考價值。但是對於肩胛後收下壓會造成TOS,個人是認為太過危言聳聽,更遑論被引申為不應該背著槓鈴來進行重量訓練。當然,每個人的訓練狀況不一,有不適的症狀還是得先由專業人員評估,但也不需要因噎廢食。
最後,提供一篇比較詳細解說TOS和運動治療的文章給大家參考。
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6023437/