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【品味之選😍廖碧兒升Cup至愛！】
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#糖尿病治療藥物對心肌代謝的影響 (3)
#Metformin與心臟
根據美國糖尿病協會（ADA）和歐洲糖尿病研究協會（EASD）的2020年共識報告，雙胍二甲雙胍(biguanide metformin) 目前被推薦為治療2型糖尿病的一線藥物療法。除具有降低葡萄糖的作用外，Metformin也可能具有益於CVD之特性。UKPDS (1998)顯示，與傳統的生活方式治療相比，Metformin可減少一小部分(n=342)體重過重之T2DM的大血管併發症。
在HOME 與SPREAD-DIMCAD（抗糖尿病藥物對2型糖尿病的預後及其影響的研究）研究中，Metformin的大血管事件也減少了。但是，對於這些試驗中Metformin的CV益處是否代表Metformin的直接益處或僅反映出與對照比的sulfonylureas和胰島素引起的低血糖和/或鈉retention留的風險增加所致。
在一項4,585名有心衰竭的糖尿病患者的回顧性研究中，與non-Metformin使用者相比，Metformin使用者CV死亡率降低的趨勢不顯著。此外，與sulfonylureas治療的對照者相比，Metformin使用與糖尿病和HF的老年患者發生HF相關住院的風險降低有關。
什麼原因可能導致Metformin對大血管事件發生率和HF進展有助益作用？Metformin不是真正的胰島素增敏劑，而是通過激活肝臟中的AMPK發揮其降血糖作用，從而導致肝葡萄糖生成減少。在最近的一項研究中，與安慰劑相比Metformin 1000 mg，每天兩次，連續12個月，顯著降低了非糖尿病CAD和LVH的左心室質量，而不會影響射出分率。在另一項研究中，用Metformin治療射出分率降低的非糖尿病，胰島素阻抗的心衰竭患者，其心肌效率增加，MVO 2降低了7.4％，而輸出功沒有改變，亦即線粒體功能和/或呼吸功能得到改善。
綜上所述，Metformin對心臟能量，功能和重塑的影響似乎不大，如果確實存在，則對體重，血壓和整體代謝狀況的改善是次要的，因為肌細胞不具有所需的有機陽離子轉運蛋白使二甲雙胍進入肌肉細胞。
#Thiazolidinediones (TZDs)與胰島素阻抗症候群
通過激發PPARγ和通過刺激胰島素的信號轉導系統（增強肝和肌肉胰島素靈敏度），TZD發揮它們的抗高血糖效果。TZD也重新分配從肌肉，肝臟和內臟脂肪庫到皮下脂肪組織，而改善了全身胰島素敏感性。在脂肪細胞中，TZD增強胰島素的抗脂解活性，降低了血漿FFA及減少了組織（肌肉和肝臟）的脂肪含量。
除了矯正代謝（胰島素）阻抗症候群的脂毒性和多重成分，TZD藥物矯正了加速在T2DM心血管疾病的基本分子缺陷：
1）IRS-1的刺激/ PI3激酶途徑，導致一氧化氮生成增加，改善內皮功能障礙改善和減少胰島素過高症；和
2）抑制MAP激酶途徑：這途徑導致動脈血管炎症，並促進血管平滑肌增殖。這些都是動脈粥樣硬化過程的標誌。
#SGLT-2i，#酮和節約基質假說(Thrifty Substrate Hypothesis)
SGLT-2i 抑制近端小管中的葡萄糖和鈉再吸收，從而導致糖尿（70至80克/天）並降低T2DM的空腹和餐後葡萄糖，體重，血漿容量和血壓。CVOTs已證明empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin均可以降低患有確認心血管疾病和/或多種危險因素的T2DM病患者的心血管事件和/或因心衰竭而住院。在這些SGLT-2i 減少CVD結果試驗中，使用Kaplan-Meier曲線分開心血管死亡與心衰竭住院的效應，是在藥物開始後的幾個月內發生的，這說明SGLT-2i在T2DM中的有益CV效應並非通過媒介而減緩動脈粥樣硬化的進展。應用快速時間線觀察時，SGLT-2i效果仍然存在，而服用Statin藥物，降壓藥和spironolactone，其Kaplan-Meier CV結果曲線在開始治療後的12個月或更長時間才分開。
糖化血色素(HbA1c)的適度降低不太可能解釋在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI-58試驗中觀察到的CV益處。據推測，具有SGLT-2抑製作用的血細胞比容增加（即，增加心臟的氧氣輸送）佔EMPA-REG中MACE的CV事件中減少約50％，但這種統計相關性不會引起因果關係。除了它們對FA /酮代謝的影響外，SGLT-2i對心臟的有益作用，可能是血流動力學效應。因此，減少血管內容積，降低血壓，和減少主動脈硬度的影響，也同時減少了前負荷和後負荷。此外，這些血液動力學變化，心率並未增快，意味著交感神經系統活動減少。
因為SGLT-2沒有在心臟組織中出現，因此SGLT-2抑製劑對心臟的有益效果是最有可能是間接的，而且可能是介由藥物改變了血漿基質與激素濃度，或經由sodium-hydrogen exchanger-3 的脫靶效應。sodium-hydrogen exchanger-3是通過膜結合蛋白17（MAP17）與SGLT-2連接。Empagliflozin，canagliflozin和dapagliflozin抑制小鼠心肌細胞中的鈉氫交換（NHE, sodium-hydrogen exchanger）活性，而降低了Na +和Ca 2+的胞漿濃度。因細胞內Na +的增加，減少了線粒體基質中Ca 2+的濃度，導致NADH / NAD +氧化還原循環受損，代謝效率低下和心肌功能受損。因此，在EMPA-REG，CANVAS和DECLARE-TIMI試驗中，NHE的抑制可能是早期獲益的原因。
使用SGLT-2i治療T2DM會使葡萄糖從全身轉移到脂質氧化，及血漿酮濃度升高。血漿酮濃度升高是由於血漿葡萄糖和胰島素濃度降低，升糖素升高，血糖素濃度升高，及血漿FFA濃度升高，後者提供了用於增強肝生酮作用的基質。
#GLP-1 RA和心臟保護
使用GLP-1 RA，包括 liraglutide, semaglutide, dulaglutide, 及 albiglutide可顯著降低MACE（非致命性心肌梗塞，非致命性中風和CV死亡）。在所有人類心臟腔室和竇房結中均可檢測到GLP-1受體mRNA轉錄物(GLP-1 receptor mRNA transcripts)。因此，部分CV益處可能歸因於體重減輕，HbA1c降低，血壓降低或對心肌細胞產生其他影響。這歸因於GLP-1直接對心肌的直接作用。在急性心肌梗塞成功再灌注後和Dobutamin負荷試驗，Native GLP-1的輸注可改善左室功能。預先使用7天的Liraglutide，可以顯著減少C57BL / 6小鼠急性心肌梗塞後的梗塞面積。這說明心臟中GLP-1R的活化可防止缺血再灌注損傷。關於心肌基質的利用，對射出分率降低的人體的研究發現，GLP-1 RA 的albiglutide對非缺血性心臟的心肌葡萄糖攝取，功能或效率無明顯影響。LEADER，SUSTAIN 6，Harmony Outcomes, REWIND, EXCEL and PIONEER 6的結果均未顯示出對心衰竭住院風險的任何重大影響。最近一項研究顯示，HF的住院率僅下降了9％。整體而言，這些結果顯示基質代謝的改變不可能解釋GLP-1 RA的有益CV效應。在所有GLP-1 RA研究中，一致的發現是心率增加，歸因於刺激竇房結。如果心跳加快是由副交感神經刺激引起的，則可能有助於GLP-1 RA類的CV保護作用。
深入閱讀～～
https://reurl.cc/E204x1
資料來源：
J Am Coll Cardiol 2021, 77(16) 2022-2039
新品焦點:新品焦點: ADI推出整合最大功率點追蹤及I2C的80V升降壓電池充電控制器
Analog Devices, Inc. (ADI) 宣佈推出LT8491升降壓電池充電控制器，該控制器具有最大功率點追蹤(MPPT)、溫度補償和I2C介面等特性，適用於遙測和控制。元件的工作電壓可高於、低於或等於經調節的電池浮動電壓，並提供三種可選的恆電流恆電壓(CC-CV)充電曲線，非常適合為各種化學電池充電，包括密封鉛酸電池、凝膠電池、溢流型電池和鋰離子電池。所有充電終止演算法均已內建而無需開發軟體或韌體，因此能縮短設計週期。
• 下載資料手冊和「Linduino I2C介面」，申請樣品及訂購評估板請瀏覽：www.analog.com/LT8491
• 透過線上技術支援社群EngineerZone™聯繫工程師和ADI產品專家：ez.analog.com/power
LT8491可操作於6V至80V的輸入電壓範圍，使用單一電感並配合4開關同步整流可產生1.3V至80V的電池浮動電壓輸出。該元件能提供高達10A的充電電流，具體取決於外部元件的選擇。LT8491可與多個LT8705（80V升降壓控制器）元件並聯以提供更高的功率。
LT8491可掃描太陽能電池板的完整工作範圍以尋求真正的最大功率點，即使電池板因部分陰影而引起局部最大值點也不受影響。一旦找到真正的最大功率點，LT8491將在該點工作，同時使用擾動技術追蹤最大點的緩慢變化。透過這些方法，即使在非理想的工作環境中，LT8491也能充分利用太陽能電池板產生的近乎所有功率。
LT8491可透過檢測熱耦合到電池的外部熱敏電阻來執行自動溫度補償。透過I2C介面可完全控制充電器以及輸入/輸出電壓、電流和功率值。LT8491採用薄型(0.75mm) 64接腳7mm x 11mm QFN封裝，工作溫度範圍為-40C至125C。
LT8491主要特性
• VIN範圍：6V至80V
• VBAT範圍：1.3V至80V
• 單一電感允許VIN高於、低於或等於VBAT
• 用於太陽能供電充電的自動MPPT
• 自動溫度補償
• I2C遙測和配置
• 內部EEPROM用於配置儲存
• 採用太陽能電池板或直流電源供電
• 四個整合回饋迴路
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原案・メインシナリオ・キャラデザは枢やな先生。
(代表作：黒執事など)
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想請問一下我掃描了一個nmos想得知他的CV曲線可是我掃出來的曲線卻像是pmos所掃到的曲線在Vg<0的地方,電容在高頻衰退, 書上都是講在Vg>0的地方才會高 ... ... <看更多>
cv曲線 在 Re: [問題]請問一下MOSC 跟MOSFET的CV曲線- 看板Electronics 的必吃
A為高頻C-V特性曲線
這是因為高頻時,在inversion region內的少數載子跟不上AC信號
所以電容效應只有depletion region電容
B為低頻C-V特性曲線
因為低頻時,在inversion regin 內的少數載子跟的上AC信號
所以會呈現電容效應
在理想上,inversion region的電容值應該要與accumulation的電容值相等
C-V不會因為你是MOSC or MOSFET而改變
通常只要看MOSC的C-V就可以了
※ 引述《garyk (開學勒..)》之銘言：
: 請問一下 MOSC 與MOSFET 的CV曲線
: 會為何 高頻的時候是怎樣 低頻的時候是怎樣
: 我會用無名相簿 請大大跟我說是哪一個圖
: https://www.wretch.cc/album/show.php?i=garyk123&b=2&f=1481801952&p=0
: 高頻的時候
: 兩個都A 還是兩個都B還是MOSC為A MOSFET 為B 還是MOSC為B MOSFET 為A 拜託了
: 低頻的時候
: 兩個都A 還是兩個都B還是MOSC為A MOSFET 為B 還是MOSC為B MOSFET 為A拜託了
: 謝謝
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※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
◆ From: 163.22.18.90
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