【書籍分享:重訓肌群解剖X機能分析教練書】
先謝謝方言出版社送來的書,讓我在疫情期間能繼續瘋狂地看書。
以我自己來說,因為有治療師的背景,也從事治療/訓練的工作一段時間了,這本書的內容相對較簡單,我覺得適合給:
*剛進入運動產業的從業人員
*想居家訓練、運動的民眾
*想對運動訓練有基礎認識的人
當中有提到核心穩定、多關節動作、爆發力、增強式訓練、個別肌群等的訓練方式及常見動作,每個章節的最前面也都會闡述基本概念跟原則。由於圖片相當的多也標示各個動作的使用肌群,對於解剖學還沒熟悉的人,可以當作工具書來翻。或是對於肌動學,各個關節動作例如屈曲 (flexion)、伸直 (extension) 的名稱還不熟悉的,也可以參考。
當中我最喜歡的章節是『腹部穩定肌群訓練』,一部分是他參考的方式是來自Shirley Sahrmann,我很欣賞的一位物理治療大師。因為對於核心或腹部肌群的訓練,大多人往往就只是做動作,並不知道怎麼『先啟動核心肌群』或根本不知道啟動的感覺是什麼,而這部分在該章節中有簡單的闡述,也有很明確的條列初階到進階的動作,而不是一直棒式棒式棒式。
對於核心肌群如何活化、叫醒,可以搜尋『Abdominal draw-in maneuver』跟『Transverse abdominis activation』等關鍵字
此書,也有一些部分閱讀時可能要注意:
1. 有些用詞的中文翻譯,跟常見的不同
*Extension這個詞,可以翻譯做伸展或伸直
*爆炸性訓練動作,可能是指『爆發型(Explosive)』訓練動作
*Fibularis longus(腓骨長肌)而非腓長肌
2. 觀念的不同
*93頁,髖屈肌緊繃應該是造成「腰椎前凸(lordosis)」而非腰椎後凸
*許多下肢動作會提到『膝蓋不要超過腳尖』,但實際上會依照每個人的狀況、身材條件等而不同,所以膝蓋是可以超過腳尖,但避免過度
另外,可能是翻譯上的困難,有許多動作在闡述如何進行時,會比較難理解,這部分建議可以上網找同樣的動作影片做參考。
其他文章:https://jackchen.sport.blog/
節錄重點:https://www.instagram.com/chenhc82/
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同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過3萬的網紅麻甩重工,也在其Youtube影片中提到,每個星期遊戲界都有唔同嘅遊戲新聞,逢星期一都會有每週遊戲新聞總結為大家帶來更多唔同嘅遊戲新聞!今集等Reggie為大家講講上星期我地認為嘅新聞Top5 啦!! ========================================================= 3iGAME Faceb...
activation中文 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最佳解答
➥COVID-19疫情爆發至今,從累積的病例分析發現,高血壓、糖尿病及心血管疾病是感染COVID-19患者中最常見的共病(comorbidities),而且這些病患感染後的死亡率比一般人高。
血管收縮素II(angiotensin II,Ang II)是一種很強的升壓賀爾蒙,Ang II上升會導致高血壓、心衰竭、肺及腎功能受損。經由血管收縮素轉化酶2(angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)的作用,Ang II會被代謝成具有保護血管效用的另一種胜肽血管收縮素1-7 (Ang 1-7),負向調控腎素-血管收縮素系統(renin-angiotensin system,RAS)及腎素-血管收縮素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)。
目前已知SARS-CoV-2病毒棘蛋白(Spike protein)會與細胞表面的ACE2結合進入細胞,並且進一步抑制ACE2的表現、活化RAS而造成肺部傷害。同時,病人血中大量上升的Ang II與體內的病毒量及肺部損傷有關。
因此,學者認為由於對新冠病毒的內吞作用(endocytosis)導致細胞表面的ACE2減少,進而會增強COVID-19重症病患Ang II的病理作用,引起高血壓、心肌病變及腎病變。
使用血管收縮素轉化酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管收縮素受體阻滯劑(angiotensin-receptor blockers,ARBs)等藥物治療高血壓,會造成ACE2上升。
目前尚不清楚COVID-19感染是否確實影響ARB / ACE作用機制。歐洲心臟病學會建議,除非出現不利的臨床適應症,否則建議不要改變COVID-19患者正在使用的RAS阻斷劑。
ACE2在心臟組織中表現量很高,所以病毒很可能會直接感染心肌。不過值得注意的是,儘管有明顯的發炎反應,但兩個獨立的解剖檢查卻都沒有發現病毒感染心臟組織或在組織中複製的跡象。所以在這些嚴重的患者中,病毒感染和複製不太可能是直接導致或加重心臟損傷的原因。
學者注意到,巨噬細胞和T細胞會因高血壓而浸潤入心臟組織,而器官的損害有部分是由這些滲入細胞的活化所引發的。本文作者的實驗室發現,缺乏CD8+ T細胞的小鼠可以有效地預防高血壓引起的心臟損傷。CD8+ T細胞可以不經由T細胞受體而感知高血壓。更重要的是,巨噬細胞浸潤至心肌必須有CD8+ T細胞參與,而隨後也需要透過CD8+ T細胞分泌的IFN-γ來活化。
CD8+ T細胞對高血壓有何反應?有研究指出,CD8+ T細胞上的鹽皮質激素受體(mineralocorticoid receptor)可直接感知血壓並分泌IFN-γ促進發炎反應。
此外,高血壓可透過高度活化的氧化脂質γ-醛酮(isoketals異縮酮)觸發樹突細胞(dendritic cells,簡稱DC)中蛋白質的氧化修飾,並進一步激活DC產生IL-6、IL-1β和IL-23;活化的DC又促進T細胞(特別是CD8 + T細胞)的增殖和分泌IFN-γ、IL-17A。
特別的是,歐洲加護病房中的COVID-19患者被發現繼發性噬血球性淋巴組織球
增生症(Hemophagocytic lymphohistiocytosis)與大量的CD8 + T細胞和巨噬細胞活化相關,但自然殺手細胞(NK細胞)活性卻降低。綜上所述,CD8 + T細胞可能扮演關鍵的高血壓反應細胞,驅使巨噬細胞引發心臟損害。
嚴重的COVID-19患者也會出現IL-6,IL-1β和IFN-γ升高的現象。目前正在進行的一項臨床試驗即是研究阻斷IL-6或IL-1β是否能抑制CD8 + T細胞、巨噬細胞的浸潤和過度活化而減輕心臟損傷。
此外,作者也建議還應該密切監測ICU患者的糖皮質激素治療對CD8 + T細胞的活化具有潛在有益或有害的作用。最後,CCR5是CD8 + T細胞上主要的化學趨化受體,參與包括病毒感染等多種病原體的致病機制。以CCR5為標的的抗病毒藥物,諸如Selzentry(maraviroc)和Leronlimab(PRO 140)等已經成功用於治療愛滋病。
因此,作者認為非常值得研究這些藥物是否可以阻斷CD8 + T細胞的心臟浸潤從而減輕COVID-19患者的高血壓性心臟損傷。(「財團法人國家衛生研究院」齊嘉鈺醫師 摘要整理 ➥https://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j980/ )
📋 Is aberrant CD8+ T cell activation by hypertension associated with cardiac injury in severe cases of COVID-19? (2020/05/12)+中文摘要轉譯
■ Author:
Chao Zhang, Fu-Sheng Wang, Jean-Sébastien Silvestre, et al.
■ Link:
(Nature) https://www.nature.com/articles/s41423-020-0454-3
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■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/
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