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【肥胖解密】網路上搜尋到的系列文章，作者是shanemate，內容與建議多半是來自於較新的論文研究，摘要分享給大家。結論先來，四大要點：

一、運動讓你不復胖：減少胰島素阻抗，增加脂聯素的分泌。每天運動30~60分鐘，每周中高強度運動四到五天。

二、該吃什麼？

-避免糖與代糖的攝取，減少對甜味的依賴。
-減少精製的碳水化合物，改吃未精製的五穀雜糧。
-不僅僅吃低GI飲食，而是要吃低FII飲食
-增加天然脂肪的攝取，例如牛油，豬油，奶油，魚油，冷壓椰子油。攝取未過度加工的單元不飽和脂肪，例如冷壓初榨的橄欖油，酪梨油，亞麻子油。
-避免氫化植物油(例如氫化椰子油)，避免加工的多元不飽和脂肪，例如沙拉油(大豆油)，玉米油，芥花油(canola oil)，花生油，葡萄籽油。
-避免油炸物。
-避免脂肪和精緻的碳水化合物一同攝取
-增加膳食纖維的攝取。
-適量，甚至少量的蛋白質攝取(一公斤體重0.8~1克)，這和減肥無關，和長壽有關。
-增加天然有機蔬菜水果的攝取。

三、限制進食的時間與頻率：把一天的進食時間限制在八小時內，剩下的16小時都不要吃東西。例如只在中午12點到晚上八點之間進食。這叫做16-8的間歇性斷食。

四、釋放壓力與充足睡眠：飲食不是肥胖的唯一原因。如果肥胖是因為長期的壓力，飲食的效果會不太好，培養運動的生活習慣，釋放壓力反而比較有效。睡眠不足也會讓人變胖。

【肥胖解密1：肥胖的設定點理論 Set Point Theory】

人體有一個自動穩定體重與體脂的機制「恆胖計」，所設定的體重或體脂程度，就叫做設定點(set point)。胖子之所以胖，是因為他們的設定點高，減肥失敗是因為減肥的方法沒有改變設定點，所以節食一段時間後都會復胖。瘦子之所以瘦是因為設定點低，怎麼吃都不會胖。

不同食物吃進肚子，對於賀爾蒙的影響都不同，所以就減肥而言，不同食物的一卡路里都不一樣。減肥要成功，一定要慢慢改變身體恆胖計的設定點。哪些賀爾蒙是引響肥胖的關鍵角色？

1. Insulin 胰島素與 Insulin Resistance 胰島素阻抗
2. Leptin 瘦體素與 Leptin Resistance 瘦體素阻抗
3. Incretin 腸泌素
4. Cortisol 皮質醇

【肥胖解密2：胰島素讓你胖】

體內的胰島素量和肥胖有正相關。胖子的胰島素分泌量比一般人平均高出20%，且胰島素和體脂比例，腰圍等都有正相關。

肥胖，不是熱量失衡，而是賀爾蒙失衡！減肥的關鍵不是如何平衡熱量，而是如何去平衡賀爾蒙。如果胰島素讓你胖，那麼減肥的目標首要就是降低胰島素的量。

【肥胖解密3：胰島素阻抗】

胰島素阻抗是身體內胰島素失去作用的指標，它與一系列的代謝症候群(高血壓，高血脂，心臟病，糖尿病，中風，阿茲海默症)都有密切的相關。

長期持續地高胰島素濃度會一步步提高胰島素阻抗。這裡有兩個要件，高濃度與長期。這是目前大部分二型糖尿病患的狀況。他們一步步看著自己走向終點，指標就是注射的胰島素劑量。就算在健康人體內，高胰島素也會導致胰島素阻抗。

為何在一開始就有高胰島素？很明顯，精緻的澱粉，糖等高GI的食物是個主因。但別忘了，我們還需要第二個要素，時間，長期且持續的高濃度胰島素才會產生胰島素阻抗。

那麼要如何維持體內胰島素一直在高檔？你就一直吃就對了！早餐後吃個點心，喝杯加糖熱拿鐵，中餐後來杯含糖飲料，下午再加個下午茶，晚餐後吃甜點，睡前加宵夜。你就只要一直吃吃吃，一天六餐或是含糖飲料不斷，就可以持續維持體內胰島素在高檔。

【肥胖解密4：胰島素阻抗的成因，新的典範】

肌肉一方面會使用血液中的葡萄糖當作能量來源，另一方面會接受胰島素的指令把葡萄糖轉為肝糖儲存起來備用。

肌肉的胰島素阻抗：肌肉使用(氧化)葡萄糖的能力與儲存葡萄糖的能力都下降。

肝的胰島素阻抗：肝臟持續不斷地製造葡萄糖，同時肝臟也累積了一堆脂肪。學界已經認可脂肪肝會形成胰島素阻抗。

上述這兩個胰島素阻抗都有脂肪的異常累積(ectopic lipid accumulation)。脂肪的異常累積是說脂肪儲存在不正常的地方，例如肌肉與肝臟細胞內。因為脂肪的過度外溢，把細胞裡面塞滿滿的。

脂肪細胞分泌脂聯素(影響脂肪累積與形成胰島素阻抗最重要的激素)，脂聯素分泌不足會降低脂肪細胞儲存的能力，造成脂肪外溢，然後導致胰島素阻抗與代謝疾病。

【肥胖解密5：胰島素阻抗的解方，新的典範】

想辦法去提高自身脂聯素的分泌才是治本的解方。目標：

1. 降低體內胰島素濃度(胰島素會阻止人體使用脂肪作為能量，進一步提高胰島素阻抗)
2. 大量消耗細胞內被塞滿滿的葡萄糖與脂肪
3. 提高自身脂聯素的分泌。

方法一：運動

長期且持續的運動才有顯著的幫助。持續到半年以上的運動訓練，每天運動30~60分鐘，每周運動4~5天，不管是哪種運動(有氧或重訓)都可以，但只有中高強度的運動才有用。

有氧運動：以自己最大心跳率(Maximum Heart Rate, MHR)的百分比決定運動強度。

中強度：60~70%MHR
高強度：70~80%MHR

重量訓練：以自己的最大肌力 (1RM，只能舉起一次的重量)的百分比為主。

中強度：60~65% 1RM，只能夠做15下就力竭的重量
高強度：75~80% 1RM，只能夠做8~10下就力竭的重量

鍛鍊後，肌肉細胞裡的粒線體數量會增加，還可以增加大腦內BDNF的提高，改善大腦的每個功能(學習，記憶，情緒，創意等)。

方法二：生酮飲食

生酮飲食是一種超低碳高脂飲食，10%的碳水化合物，10~20%的蛋白質，70~80%的脂肪。生酮飲食不吃任何澱粉與糖，不吃水果(有果糖)，10%的碳水化合物都來自蔬菜。也限制蛋白質的攝取(因為肝臟會使用胺基酸製造葡萄糖)。當身體沒有葡萄糖，就只能使用脂肪當作能量來源。

生酮飲食對於減肥有奇效。因為不攝取碳水化合物，就不會刺激胰島素分泌，身體的胰島素始終維持在低檔，直接降低身體恆胖計的設定點。胰島素一直在低檔，就直接改善了所有和胰島素相關的代謝症候群疾病，例如肥胖與糖尿病。

方法三：間歇性斷食

間歇性斷食在減肥與降低胰島素阻抗上有驚人的效果，上面低碳飲食的好處(減肥，降低HbA1c，提高 LDL/HDL，降低血脂濃度)它都有。且有提高腦內BDNF、抗老化、治療關節炎、提高體內生長激素、降低心血管疾病風險等好處。

小孩，還在發育的青少年，孕婦，哺乳婦女，及瘦弱的老人不適合進行斷食。

【肥胖解密6：肥胖的終極原因 The Ultimate Cause】

瘦體素是控制食慾的關鍵賀爾蒙。當瘦體素分泌量低時，會觸發飢餓素使人產生飢餓感，提醒說該吃飯了。瘦體素分泌量高過一個閥值時，會刺激腦部會發出飽足感，告訴人已經吃飽了，不用再吃了。高濃度的胰島素會產生胰島素阻抗與瘦體素阻抗。胰島素一方面幫你囤積脂肪，一方面又告訴你還吃不夠，怎麼吃都吃不飽。

只要一進食，胰島素上升，血液中脂肪酸濃度就馬上下降，六小時後才回到原本的濃度。也就是說，只要你一進食，就不會燃燒脂肪。運動是為了降低胰島素阻抗，並不是為了消耗熱量或燃脂。

要怎樣降低恆胖計的設定點？要降低體內的胰島素。減少進食時間、挑選不刺激胰島素的食物。所以減肥不需要計算熱量。不用計算熱量不代表不控制飲食，暴飲暴食，而是要傾聽身體的聲音。不餓不吃，餓了才吃，吃飽就好。當你的設定點降低，身體自然會降低食慾與增加飽足感。

［肥胖解密7：高蛋白減肥法有效嗎？］

研究者在以色列找來了322位志願的胖子，隨機分成三種減肥飲食，並且嚴格執行兩年(2005-2007)：

第一種是低脂飲食，並且限制熱量為男性1800卡，女性1500卡。這派飲食就是普遍最流行的，減少熱量攝取(但是大於基礎代謝率)，製造熱量赤字的減肥法。飲食中有30%脂肪，碳水化合物則以穀類，蔬菜水果為主，避含糖飲料和脂肪攝取)。

第二種是地中海飲食。一樣限制熱量(男性1800卡，女性1500卡)，攝取大量蔬菜水果，避免紅肉，以魚和雞肉代替，飲食中有35%脂肪，以橄欖油和堅果類為主。

第三種就是標準的阿金飲食。不限制熱量，從低碳(20g/day)開始到中碳(120g/d)的循環(阿金飲食說不用一直維持在超低碳)。

結論：只要吃對食物，不需要限制熱量。即使熱量攝取相同，低脂與地中海飲食的結果大相逕庭(血脂、膽固醇等也都不同，地中海優於低脂飲食)，這說明同樣的一卡路里，如果來自不同的食物，對身體的賀爾蒙影響也會不同，a calorie is not a calorie。

【肥胖解密8：食物的胰島素反應】

雖然蛋白質不會引起血糖升高，但蛋白質還是會刺激胰島素分泌。1967年，科學家就已經發現空腹胰島素佔了24小時胰島素總分泌量的50%。

血糖很重要，但也別忽略了胰島素。如果只顧血糖，你有可能攝取了低GI，但卻會引起高胰島素的食物，結果依舊造成肥胖與糖尿病。

當食物一進入口中，胃就會分泌腸素胰素(incretin, 包含GLP-1與GIP兩種肽)，腸素胰素會馬上指示胰島分泌胰島素。脂肪，蛋白，碳水化合物都會刺激腸素胰素的分泌。所有的食物都會刺激胰島素分泌，只是程度不一。

FII值依序最高的分別是 馬鈴薯、白麵包、全麥麵包、白米飯，炸薯條。FII值最低的是全麥義大利麵，義大利麵、裸麥麵包、糙米飯。全脂牛奶的FII值遠低於脫脂牛奶。

純脂肪的胰島素指數相當低，大約是白麵包的3%。腸素胰素除了刺激胰島素分泌外，還有另外一個作用就是降低胃部蠕動，這個作用會增加人的飽足感，告訴人們快吃飽了。

簡而言之，腸促素對於肥胖同時有一正一負兩種效果，一方面增加胰島素，另一方面增加飽足感。蛋白質對於肥胖的效果取決於這一正一負的作用。就長期追蹤研究的調查來說，喝全脂牛奶有助於減肥，脫脂牛奶則不會。提高肉類的攝取則和體重增加有正相關。

【肥胖解密9：碳水化合物假說與沖繩】

在日本有一群人，很長壽，百歲人瑞比例全世界最高，這區的人口平均BMI是20.4，他們老年人的心血管疾病、癌症、中風等疾病比例是世界數一數二的低，但是他們的飲食有85%是碳水化合物。他們是沖繩人。確切地說，是沖繩的老人。

雖然吃的是超高碳飲食，可是他們都很瘦，沒有肥胖的問題，代謝症候群(心血管疾病，中風)與癌症的比例也是世界上數一數二低。傳統沖繩人的主食是紫地瓜(69%)，配上一點點米飯與五穀雜糧、豆類、和一點點魚。飲食中碳水化合物85%、蛋白質9%、脂肪6%。

地瓜、粗糙的五穀雜糧與米飯麵包等精緻的碳水化合物差別在哪裡？膳食纖維。纖維是一種保護因子，會減緩食物的吸收速度，降低血糖的上升速度。除此之外，纖維會妨礙結腸吸收脂肪酸的速度，這會減少胰島素的分泌，還能改善胰島素敏感性。

減肥不必然要減碳，但是要提高纖維的攝取，最直接的方法就是把精緻的碳水化合物，白飯，白麵條，麵包與馬鈴薯替換成高纖維的五穀雜糧。目前學術界對長壽研究的共識，是熱量限制與蛋白質限制，沖繩飲食完全符合這兩項原則。

【肥胖解密10：糖與代糖，苦澀的真相】

一份葡萄糖吃入體內只有小於5%會合成脂肪。同時葡萄糖會刺激胰島素與瘦體素，大腦知道我們吃了東西，會知道何時要給我們飽足感。果糖不會刺激胰島素與瘦體素，大量攝取果糖不會給我們飽足感。果糖100%進入肝臟代謝，它不會變成肝醣儲存起來，全部的果糖都必須被肝臟代謝掉。

這些果糖除了一部分變成能量外，其他會在代謝過程中產生尿酸質、新生的脂肪與膽固醇，還會刺激肝臟的發炎反應。人體的膽固醇有八成是肝臟製造的，飲食中攝取的膽固醇變成人體內儲存的比例極低。吃蛋黃不會給你膽固醇，但是吃果糖，會。

糖會提高得二型糖尿病的風險。攝取果糖不好，那我們改用代糖好了？但習慣喝越多代糖飲料的人體重增加越多。代糖的使用增加了罹患心血管疾病的機率、還可能增加罹患代謝症候群的機率。

在進食後兩個小時，阿斯巴甜組(Aspartame，圓形)與甜菊組(Stevia，方形)的胰島素指數是蔗糖組(Sucrose，三角形)的五倍以上！這表示在同樣的血糖變化量下，代糖組的人需要分泌較多的胰島素去工作！代糖確實不會直接刺激胰島素分泌，但是它會間接影響人體對於其他食物的胰島素反應。和保護性的纖維相反，代糖似乎會加大食物的胰島素反應。

【肥胖解密11：飽和脂肪錯了嗎？】

飲食中飽和脂肪的攝取和人體內膽固醇與心血管疾病無關聯。脂肪的膽固醇假說是錯的，反倒糖(果糖)的攝取才是關鍵。

大量吃脂肪的好處(降低血脂、膽固醇)都來自於限制碳水化合物的攝取。當血液中同時存在著大量的葡萄糖與脂肪酸，這些脂肪酸進入肌肉細胞之後就會妨礙胰島素的工作，提高肌肉的胰島素阻抗。

但是如果飲食中不攝取碳水化合物，只吃蛋白質與脂肪。在人體內蛋白質分解成胺基酸，脂肪分解成脂肪酸與甘油，沒有葡萄糖。這兩類食物都是零GI，不會升高血糖，就沒有了上面的問題。

可以正常攝取飽和脂肪(動物油，椰子油)，但是請避免和精緻的碳水化合物同時攝取。建議攝取單元不飽和脂肪，例如橄欖油，酪梨油。除了富含omega-3的多元不飽和脂肪(魚油、亞麻子油)以外，避免其他的植物油(氫化植物油，葡萄籽油，大豆油，花生油，玉米油等等，所有一切外面餐廳普遍使用的油)。

吃奶油會讓你瘦，當你只吃奶油的時候。奶油讓你瘦，但奶油麵包會讓你胖。

系列原文：
https://shanemate.blogspot.com/2017/01/1-set-point-theory.html

「做了這個咬合板，關節就能不痛嗎？」一位在不動產代銷當高管的女病患問我。
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老實說，我無法保證。
更正確地說，在顳顎關節症候群面前，＃我想沒有一位醫師敢保證治好。
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「妳是從什麼時候開始，第一次發現顳顎關節不舒服的呢？」我問。
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她微微傾頭，若有所思：「從公司接下這個建案...不對...更久之前也有一次...」
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「...應該是 #從我成為大人的時候吧。」最後她開玩笑地說，但這個答案卻令我印象深刻。
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細聊之後，我了解到她的症狀是從上大學開始，熬夜趕報告、期末考、弄營隊的那些夜晚，關節的不適就偶爾會出現，但通常一段時間會稍微緩解，她就不以為意。
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畢業進入職場後，接踵而來的會議馬拉松、老闆的善意關心、聳入天際的銷售目標，也偶爾會讓她有短暫的身體不適：偏頭痛、肩頸痠痛、暈眩、耳鳴、想吐之類，各式各樣。前後看了很多醫生，但這些症狀仍然反反覆覆出現。
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直到去年，惡魔終於現形。
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那天，當她打算匆匆吃下漢堡，開始一早的銷售會議時，＃突然發現自己的嘴巴卡住了，無法張到最大，平常幾口就能解決的漢堡，要分好幾層才能勉強吃完。
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之後的半年，耳朵前方痛、咀嚼疼痛、張閉口有怪聲、無法隨心打哈欠的狀況越來越常發生。在一連串的看診、轉診、看診、轉診循環之後，終於到我這裡，這才確診她患有「＃顳顎關節症候群」。
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類似這樣的故事，我已經聽了不下百次。
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〖＃顳顎關節是什麼？〗
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它是位於耳朵前面的一個關節，現在你可以試著把雙手食指跟中指按在耳朵前方（約鬢角的位子），當嘴巴張合的時候，會感覺有塊骨頭上下跑動，那就是顳顎關節。
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顳顎關節連接著頭顱骨跟下顎骨，可以前後左右移動、旋轉，主要負責咀嚼、說話等需要開閉口的運動。
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〖＃顳顎關節出問題會有什麼不適？〗
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顳顎關節症候群的症狀非常多樣化，但隨著嚴重度不同，蠻常見一個發生順序：(但不是每個人都會遇到所有症狀)
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1. 兩側或單側下巴轉角附近痠痛
這是咀嚼肌用力過度的疲勞。有人早上比較明顯，也有人是晚上，兩者成因不同。(關於晚上痠痛可以參考之前我寫的那篇日間磨牙，有很大關聯。)
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2. 顏面肌肉、肩頸肌肉痠痛、偏頭痛
當我們的咀嚼肌無力或疼痛的時候，其他的肌肉會好心加入幫忙，協助我們做到想做的動作，但幫久了，它們也會累。
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3. 張閉口或咬東西時會出現喀喀聲
顳顎關節內部有一塊緩衝用的關節盤，時不時發生脫臼，離開它該在的位置，但這時候還有機會自己跑回去，滑回去的時候就會『喀』一聲。
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4. 耳內疼痛或耳鳴
緩衝用的關節盤跑掉之後，下顎骨直接壓到頭顱骨，這中間夾著一塊富含血管、韌帶跟神經的組織，造成疼痛。
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5. 張口時下巴偏斜、張口只能開 1~3 個手指寬
到了這個階段，這塊關節盤脫臼後已經不回家了，不只離家出走，還擋在關節開口時要經過的路上，導致張口幅度變小。如果只發生在單側就會導致張口程度不對稱，下巴偏一邊。
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可以明顯的看出，顳顎關節症候群可以大致分為【＃肌肉問題】跟【＃關節問題】兩種，其中【＃肌肉問題】是比較常見且早期的。
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〖＃顳顎關節症候群發生時怎麼辦？〗
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通常急著想來看我的患者分為【痛】跟【喀喀聲】兩種：
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如果是【痛】的狀況：

你可以冰敷疼痛處 (每二十分鐘休息五分鐘)，會得到快速的疼痛緩解；但如果已經是長期都會痛，則改為每天定期的熱敷(可以洗澡時順便用熱毛巾敷)，搭配疼痛區周圍肌肉的按摩。
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如果是【喀喀聲】的狀況：

請辨認出會讓你發出那個聲音的動作(例如打哈欠、張大嘴、單邊咀嚼)，然後在你看到牙醫師之前，都盡可能都不要再做那個動作。因為每發生一次關節盤脫臼，都會讓這個問題更難被治好，時間拖得太久更是。
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至於要真正解決這個問題，我們牙醫師有各種方法，包含消炎止痛藥、肌肉鬆弛劑、咬合板、針灸、注射玻尿酸、肉毒桿菌、手術...等等。
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然而，就像開頭所說，上述治療都無法保證讓顳顎關節百分之百康復，只是盡可能降低不適感。
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因為顳顎關節症候群牽扯到太多的因素，不單純只是生理因素，還有 ＃心理因素。
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〖＃為什麼顳顎關節會發炎？〗
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顳顎關節需要許多結構合作來發揮功能，如果任何一個部分破壞了平衡，就有可能導致症狀，包含：肌肉過勞、關節異常負載、咬合不正、磨牙、韌帶過鬆、離子失衡、腦神經放電異常、高敏感族群、自律神經失調...... (還有很多打不完)
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有些，是牙醫師能處理的；有些，是內科醫師能處理的...
但有些，只有你能處理。
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以開頭的女高管來說，最後導致她顳顎關節發炎的方程式，就包含了：
—【肌肉過勞】＋【咬合問題】＋【完美主義者】＋【工作壓力】
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如果各自都還在能負荷的範圍內，就相安無事；但當若 ＃當工作壓力急遽增高 時，或 ＃對自己的要求過高 時，平衡就可能會被打破了。
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從這個案例來看，我身為一個牙醫師，能做的只有將【咬合問題】處理好。剩下的幾項，我最多只能陪她談談心，或教她一些冥想技巧了。
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『心病終須心藥治，解鈴還須繫鈴人。』 -《紅樓夢》
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研究發現：顳顎關節症候群患者中，有三成與精神狀況有關，五成會伴隨睡眠問題。
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其實，「顳顎關節症候群」是一個很好的 ＃壓力警報器。當症狀突然出現時，就試著問自己：『我最近是不是太累了？這些事真的這麼重要嗎？』
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還記得這位患者說，症狀是從她『成為大人』的時候開始的嗎？
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『成為大人』的時候，其實就是『肩上開始要扛責任』的時候；
而當『顳顎關節痛起來』的時候，可能就是你該『＃稍微放下』的時候了。
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——
願你能好好睡覺，好好吃飯，好好生活，口腔健康，少看牙醫。

【腦中小劇場　第53場　歷經腥風血雨後的記憶傷痕】
　　　　
「今早八點，本市北區一處工地突然發生氣爆，初步懷疑是下水道沼氣引發事故。據目擊民眾表示，氣爆當時人孔蓋瞬間噴飛，火勢隨即竄出，造成四名工人臉部四肢不等面積的灼傷，傷患三人意識清醒，另一人意識模糊，現場一片狼藉，由於爆炸威力強大，導致附近商家與診所均受波及，幸無其他民眾傷亡...」
　　
【事件發生之時】

這是三個多月前的新聞，我移開手機頁面，慢慢將視線轉向眼前的男子。阿良是這次意外的受害者，但他不是那些身負重傷的工人，也不是行經現場的路人或診所裡的患者，新聞沒給他版面，事發當時他甚至不在現場，而是在兩條街以外的地方。當時的他剛送完孩子上學，在路邊嗑光最愛的古早味蛋餅，突然間遠處傳來爆炸聲，他不知該望向何方，於是坐上車，關掉臨停號誌，繫上安全帶，然後──
　　
一塊人孔蓋筆直地插進擋風玻璃。
　　
如果能用數字呈現，他很確定自己跟死亡的距離大概是20公分，20公分比兒子的塑膠尺還長，感覺上卻比兩公分還短。等他回過神，才發現自己迎接死亡的動作有兩個，一個是把頭轉向車門，一個是用手護住副駕駛座。他的臉緊貼左側車窗，如果照平常的駕駛位置，他的天靈蓋應該跟擋風玻璃的下場一樣。他不知道他這姿勢維持了多久，只聽到有人用手機拍照的聲音，鏡頭裡的他被快門定格，現實中的他則被那20公分的距離定格。
　　
當時他的右臉還卡了些玻璃屑，下車後，他抖掉身上的碎玻璃，打給警方及保險公司，然後和老婆報平安，到目前為止，他覺得自己的每個動作都是被搖控完成的。他聽不見任何聲音，只感受到路面的震動，突然間他開始狂吐，然後抱頭痛哭，他一直以為是自己怕死，後來才發現，他是慶幸副駕駛座的兒子已經去上學。
　　
阿良說，人孔蓋飛進來那一刻，超像《不可能的任務》（Mission: Impossible）的最後一幕，一陣爆炸阿湯哥跳上車廂，直昇機墜落在軌道上，螺旋槳尖端慢慢停在他的面前。只是電影會暗幕，觀眾會離場，阿湯哥不會有任何創傷，整件事有明確的結束時間，但自己的記憶卻彷彿沒有終點。
　　
這就是電影與現實的距離，雖然同樣都是20公分。
　　
【回到事發現場】

如果可以，將時間倒轉回到事發當天，想像阿良的腦袋有個透明頭罩，然後再把時間調慢十倍，於是就會清楚地看到：
　　
在人孔蓋由遠而近，準備撞擊擋風玻璃前，阿良看見一顆不斷擴大的黑點，黑點透過視網膜傳向視覺神經，接著傳到視丘（thalamus）。視丘負責整合各類感官訊息，可以把它想成像一個不太會抱怨的行政秘書，它將不同單位的信息彙整完畢後，分別轉給杏仁核（amygdala）與大腦皮質（cerebral cortex），此時傳輸路徑一分為二。杏仁核路徑又稱「情緒路徑」，作用是感受情緒後做出即時反應；大腦皮質路徑則稱「認知路徑」，作用是對外界刺激進行細緻的分析與判斷，再傳給杏仁核，做出合宜的應對。
　　
杏仁核位於邊緣系統，是掌管情緒的重要單位，負責辨識與解釋。於是，當杏仁核辨識出人孔蓋是一個「威脅」之後，它會閃出紅光，立刻下達指令給下視丘（hypothalamus）。下視丘是人體的「軍備庫房」，儲存各種彈藥武器來保護人體，於是，當杏仁核的紅燈一閃，紅色電流通過下視丘，便會釋放壓力荷爾蒙，包括腎上腺素與皮質醇（cortisol），同時啟動交感神經作用。於是，心跳便會開始加速，像個救命的泵浦，把血液往重要器官傳送，接著用力吸進氧氣、肌肉瞬間緊繃、腸胃持續翻滾，而這場動員，全是為了抵抗外界的威脅。可以應戰，也可以棄逃，不管衝或縮（fight-or-flight response），身體都會幫你做好策應。
　　
這條路徑，通常會在一秒內完成傳輸。
　　
經過杏仁核辨識，確認威脅過強，阿良選擇棄逃，但他來不及解開安全帶，於是血液往上半身集中，以洪荒之力將頭撇向另一側，成功為自己續命。可惜的是，人一旦腦充血或面對突如其來的危機，通常會讓「情緒路徑」接管大腦，一切由杏仁核說了算，「認知路徑」只能退居二線。也因此，才會時常看到有人在電視螢幕前哭著說我太衝動、現在很後悔之類的話。於是，大腦皮質雖然幫阿良處理後續流程，卻無法幫他在日後面臨威脅之際恢復理智。
　　
活下來，成了創傷的起點。
　　
【在事件之後……】

幾天後，阿良走過公園時，忽然側身撲向路旁的草叢，但飛過他眼前的並不是人孔蓋，而是一片飛盤。那片飛盤彷彿解開了某種封印，阿良就此被喚醒，於是他不敢再開車，即便搭公車也要戴耳塞，因為他受不了輪胎壓過人孔蓋的聲音，那聲音會讓窗外出現逐漸擴大的黑點，而他只能閉上眼。糟糕的是，黑點不僅會穿過他的眼皮，還會穿透他的夢境。他時常被驚醒，卻無法跟太太重述事發經過，他腦中只有不斷閃回的片段，包括鐵片撞擊玻璃的聲音、蛋餅的味道、碎玻璃灑在臉上的刺痛感，還有兒子在車窗外說再見的臉。
　　
於是，他選擇避開蛋餅店，避開熟悉的巷口，避開送孩子上課的機會，也避開下班後的聚會。因為，巷口爆米香的巨響、柏油路面的震動和玻璃杯互相撞擊的聲音，都會瞬間把他拖回當天的駕駛座，在動彈不得的情況下，再度跟死神打照面。他憂鬱，也覺得自己超沒用，但只要能躲回房間，吞下藥丸，防堵人孔蓋穿過夢的邊界就好，他不需要跟這段記憶爭輸贏。
　　
以上這些症狀，正是典型的創傷後壓力症（post-traumatic stress disorder，PTSD）。
　　
【創傷後壓力症】

創傷事件的威力在於，即便不傷及肉體，如影隨形的恐懼也會隔山打牛，讓大腦產生「誤判」。於是就可以看到，那天當飛盤飛近阿良眼前時，他的杏仁核再度閃出紅光，但由於先前的人孔蓋威脅過於強烈，導致辨識系統變得異常敏感，杏仁核一下化身高敏感族。為了避免二度傷害，它寧可放出誤判的假警報，也不要和外界威脅博奕，於是下視丘收到的是逃跑計劃，而不是接住飛盤。
　　
因此，在不需要逃跑的情形下，阿良的身體又被迫動員了一輪，逐漸失控的杏仁核，一旦經過幽微的暗示便會敲響警鐘，不斷釋放壓力荷爾蒙，它們就像一組疲於奔命的消防隊員，一次又一次趕赴現場卻持續撲空。就心理學而言，這過程便是所謂的「制約現象」，人孔蓋原本是無害的刺激物，然而經過創傷事件之後，它便與「威脅」二字連結在一起，因此一旦接觸與人孔蓋相似的刺激，身體便會自然出現抗壓反應，也就是所謂的「看到黑影就開槍」。
　　
這場荷爾蒙演習讓阿良身心俱疲，他每次都要花費比前一次更久的時間來安撫身體，嚴重影響睡眠品質與工作效率。壓力荷爾蒙不僅會內耗能量，也會間接傷害杏仁核，讓有關創傷的記憶無法連成一線，只剩衝擊強烈的素材，包括畫面、聲音與氣味在腦中不斷迴放。為了不讓杏仁核接收到這些訊息，阿良試圖關掉周圍的訊號來源，最直接的方式就是遠離案發現場與人群，回到自己的房間。
　　
但他不知道，只要創傷記憶還在，所有的逃避都是徒勞，無論是從天而降的人孔蓋、凌晨三點的強震、父親酒後的一巴掌、教堂的爆炸現場或一輛衝進人群的休旅車。不可抗力的天災也好，精心預謀的犯罪也罷，一直到最後才會了解，創傷最可怕的，不是從身上奪走了什麼，而是強加了一段不堪回首的記憶。
　　
【創傷記憶之後的治療】

該如何處理這段創傷記憶呢？根據福艾（Edna B. Foa）與布鲁因（Chris R. Brewin）等人的研究顯示，其中一個作法，就是「重寫一段新的記憶」，讓它與舊有的創傷記憶一起競爭。
　　
因此，認知重建、暴露治療或正念療法（mindfulness），都是臨床心理師會採取的方案。認知重建，是指讓案主「重述事發過程」，但不是為了折磨對方，而是像「仔細檢查傷口，避免對傷勢的胡亂臆測」，畢竟人常用想像力來加深恐懼。逐步回憶，讓創傷記憶重新連成一線，反而能幫助案主檢視故事的漏洞及對事件的扭曲想法。此外，也會進行放鬆練習，無論是腹式呼吸或覺察身體反應，都能使自律神經逐漸恢復平靜。這些作法強調的是「先前的經驗確實很可怕，但我現在很安全」，將過往與當下做出區隔，而這也通常是創造新記憶的絕佳素材。當然，這不會是一段舒適的旅程，但只要願意相信自己的身體，記憶會留在過去，療程會成為一場壯遊。
　　
創傷記憶可能是一場事故的終點，卻也可能是一段犯行的起點，根據弗賴貝格（Selma Fraiberg）及馬隆（Johanna C. Malone）等人的研究顯示，曾經歷兒童虐待而導致創傷後壓力症的母親，容易引發孩子的無助與恐懼感。謝克特（Daniel S. Schechter）等人的研究也發現，曾受家暴或有創傷後壓力症候群病史的母親所養育的孩子在說故事時，可能會比一般孩子更容易聚焦在災難或危險的情節上，態度也較具敵意。
　　
而身受家暴創傷的孩童，日後或將以暴行還諸他人或下一代，這可能是他們用來「對抗創傷記憶」的方式。遺憾的是，他們創造的並不是提醒自己早已脫離險境的記憶，而是以另一段施虐記憶，來與記憶中的施虐者抗衡，藉以證明自己不會再被對方壓制，於是暴力傳承暴力，惡意滋長惡意。
　　
然而，有朝一日我們會明白，記憶是一種選擇的過程。選擇增加施暴的記憶和過往的創傷較勁，記憶就會變成一種提醒。選擇相信大腦的彈性，努力把自己留在當下，記憶就會變成一種證明。雖然傷疤一直都在，但就像派特森（Per Petterson）在《外出偷馬》（Ut og stjaele hester）所說的：
　　
痛不痛的事，我們真的可以自己決定。
　　
　　
後記：
本文同步刊登於科學月刊11月號，感謝 科學月刊 Science Monthly 邀稿，以及 教育電台聲動全世界- 國立教育廣播電臺 - 《科學 so easy》邀訪。科月與教育電台推廣科普訊息不遺餘力，十分榮幸能與之合作，感謝主持人燕子姐的生動引導，以及科月編輯家銘學弟的滴血認親，這是一次愉快的錄音經驗。

此次專訪除內文探討外，亦延伸討論PTSD的治療實例，以及戰逃反應的傳輸路徑。專訪預計於11/28（四）上午11:05-12:00播出，頻道FM101.7，或直接進入官網點選「收聽頻道」，歡迎對科學有興趣的讀者一同收聽。

　　　　
延伸閱讀
　　
王秀美、曾儀芬(2012)。一位家暴受虐兒的家庭特質。嘉南學報，38，608-628

Brewin, C. R., Dalgleish, T., & Joseph, S. (1996). A dual representation theory of posttraumatic stress disorder. Psychological Review, 103(4), 670-686.

Foa, E. B., Steketee, G., & Rothbaum, B. O. (1989). Behavioral/cognitive conceptualizations of post-traumatic stress disorder. Behavior Therapy, 20(2), 155-176

Fraiberg, S., Adelson, E., & Shapiro, V. (1975). Ghosts in the nursery: A psychoanalytic approach to problems of impaired infant-mother relationships. Journal of the American Academy of Child Psychiatry,14, 387-422

LeDoux , J. E (1996) The Emotional Brain (Simon and Schuster, New York)

Malone, J. C., Levendosky, A. A., Dayton, C. J., & Bogat, G. A. (2010). Understanding the “ghosts in the nursery” of pregnant women experiencing domestic violence: Prenatal meternal representations and histories of childhood maltreatment. Infant Mental Health Journal, 31(4), 432-454

Schechter, D. S., Zygmunt, A., Coates, S. W.,Davies, M., Trabka, K. A., Mccaw, J.,Kolodji, A., & Robinson, J. (2007). Caregiver traumatization adversely impacts young children’s mental representations on the MacArthur Story Stem Battery. Attachment & Human Development, September, 9(3), 187-205.