最近有個很令人傷心的新聞
女店員被無故攻擊眼部,影片我真的不敢點開來看,因為光看文字敘述就覺得很可怕。
大約一年前我也有位患者有類似的遭遇,阿伯在家附近跟鄉親們聊天,結果也是同樣沒有接受治療的一位男子突然攻擊他,導致眼球破裂,人工水晶體還被打到掉了卡在傷口上。
身為阿伯的主治醫師,對於這樣無故被傷害當然也感到生氣也不捨,阿伯最終還是失明了。只希望這樣的事情不要再發生,唉…
跟大家談談眼球的傷害吧
如果肉眼可見,流出血水的,程度從表層的結膜撕裂傷到嚴重的眼球破裂都有,這個大家都會很警覺的馬上就醫,通常會需要手術的修補。
不過,眼睛是很細緻的器官,有時候外表沒什麼傷,但有「內傷」也是可能的喔!
#視網膜剝離
視網膜就是眼內主要感光的地方,只要剝離了,表現可能是視力下降,有視野遮蔽等等,受到撞擊後也可能不會馬上發生,受傷後一定要密切注意是不是有飛蚊症、黑點大量增加,有模糊的感覺。視網膜剝離看嚴重程度,可能需要做到手術或雷射
#水晶體相關
如果是外傷性白內障,視嚴重的程度,會不等視力下降。另外,拉住水晶體的還有非常多條「懸韌帶」,打到的當下可能也斷了很多條,如果斷裂數量太多,水晶體會移位,應該會有異常感覺(主要是視力)。但若數量不多,可能要等到將來做眼內手術才會發現。先前做一位阿姨白內障手術時,發現她的水晶體術中不穩,後來一問之下,原來在年輕時曾經被綁貨的橡皮筋彈到!
#外傷性視神經病變
眼球是很小的軟軟的球,受傷當下的力道,傳導到眼睛其實都算很重,想像一個軟球把它壓凹,彈回來的力氣也是很大,視神經可能會因此受傷,這個病需要觀察比較久,因為神經目前無法手術,所以比較嚴重的病例有可能沒辦法恢復。
其實不管是什麼程度的眼球傷害,就算是當下沒什麼大礙,還是要請大家注意是不是有視野缺損,眼前黑點飛蚊變多,或是看到閃光,也是有受傷很久後,發現有問題的。
對於眼睛的保護,要避免高速彈射的物體
例如割草機、砂輪機,很恐怖不要問,這些我都親眼見過..
總之,好好照顧自己與家人的健康,關於這則新聞我真的不知道該說什麼好,衷心祝那位小姐早日身心康復
同時也有3部Youtube影片,追蹤數超過33萬的網紅早安健康,也在其Youtube影片中提到,被稱作無形殺手的「心肌梗塞」一發作,彷彿在跟死神拔河!資深藝人馬如風、戎祥、茂伯、馬兆駿、小北百貨創辦人黃卜文、親民黨前立委馮定國等,皆因心肌梗塞而離世。 秋冬季節交替,因溫差大,像近日早晚較有涼意,中午較高溫,有時不注意,也可能會有心肌梗塞的風險。究竟為什麼會發生心肌梗塞?又該注意什麼? 周孫...
神經傳導異常治療 在 Facebook 的最佳貼文
Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性~~
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
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神經傳導異常治療 在 陳家駒中醫師.門診不能說的事 Facebook 的精選貼文
【手指麻感前臂肌緊,談旋前圓肌症候群】
最近有兩位手麻的患者朋友,他們的主訴都是手掌到手指(拇指算起前三指)有麻感,同時手臂前臂酸脹,按壓有明顯酸痛感。
有一位是長期有打高爾夫球的習慣,另一位則是睡眠習慣側臥姿勢,同時反彎自己的前臂枕靠在上面睡覺。
看到這裡,兩位患者朋友「手指前三指」的神經壓迫症狀,屬於「正中神經」的感傳受阻,會讓人聯想到大家熟知的「腕隧道症候群」。
但是反覆檢查幾個肌肉張力與姿勢觸發壓迫症狀之後,我認為他們都是同樣的另一個問題「旋前圓肌症候群」。
▎兩大正中神經壓迫問題
大家主觀明顯知道的「麻電、麻木、鈍痛」,這些感受其實都是屬於神經受到各種組織持續擠壓、壓迫,所產生的現象。
一條神經只要在傳導路徑上的任何一點被壓迫,就可能有感傳異常的問題,於是就會有麻電刺痛感。
上面提到,掌管手指前三指半(姆、食、中指、半隻無名指)的神經,就是正中神經。
正中神經從頸椎、臂神經叢出發,經過腋下、上臂、前臂、腕隧道,直到手掌。
而整個路徑上,最常見到的壓迫點有兩個:腕隧道、前臂-旋前圓肌。
▎容易被忽略的旋前圓肌症候群
提到正中神經壓迫,大多會聯想到腕隧道壓迫,而另一個容易被忽視的就是「旋前圓肌症候群」。
旋前圓肌,故名思義就是在前臂進行「旋前動作」的主要肌肉之一。
前臂旋前動作,就是把手腕「向下翻轉的動作」。
最常見有幾個姿勢會用到,像是:舉手打招呼的手掌朝外動作、騎機車握把的姿勢、打高爾夫的後繼手。
像上面提到的兩位患者朋友剛好也有過度使用旋前圓肌的動作(打高爾夫、錯誤睡姿)。
因此造成旋前圓肌過度緊張、張力緊繃,進而壓迫到從中間經過的正中神經,因此產生手麻症狀。
▎旋前圓肌壓迫治療方式
首先要確認是旋前圓肌壓迫所導致的神經症狀,因此要觸診前臂肌束。
如果是旋前圓肌壓迫,可以在前臂內前側、內上髁,找到明顯按壓筋結疼痛點,這是肌束張力過大的反應。
治療上以筋膜圓針(微型小針刀),針對前臂筋結黏黏點進行鬆解,並且尋找上臂、肩背部是否有其他遠端張力牽引,如果有則需要依照筋膜整體力學同樣進行鬆解治療。
雖然說神經學症狀主要在旋前圓肌的周圍造成神經壓迫現象,因此診斷上被稱為「旋前圓肌症候群」。
但是多數情況並非只有單一肌肉受到拉扯,經常會伴隨其他肌群的張力失衡現象,需要一併觀察治療。
#不是所有手麻都是腕隧道症候群
#整個神經路徑的結構壓迫都需要考慮
#最容易被忽略的手麻問題
#旋前圓肌症候群
#筋膜圓針治療
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被稱作無形殺手的「心肌梗塞」一發作,彷彿在跟死神拔河!資深藝人馬如風、戎祥、茂伯、馬兆駿、小北百貨創辦人黃卜文、親民黨前立委馮定國等,皆因心肌梗塞而離世。
秋冬季節交替,因溫差大,像近日早晚較有涼意,中午較高溫,有時不注意,也可能會有心肌梗塞的風險。究竟為什麼會發生心肌梗塞?又該注意什麼?
周孫立醫師說明,通常造成心肌梗塞的原因是不會突然發生、出現的,大部分人都是因為長期不良的先天條件、不良的後天環境及不良的個人習慣造成的。
心肌梗塞的高危險群?
有高血脂、高血壓家族病史
周孫立醫師說,由於現今外在環境汙染等問題很多,就容易讓原來先天存在不良的體質,提早誘發問題,所以才會有漸趨年輕化的現象。若是發現自己的家族有相關心血管疾病的遺傳因子,就要特別注意。
三高(高血糖、高血脂、高血壓)患者
代謝及血管功能失調也是導致心肌梗塞的危險因子。
慢性腎臟病
先天心臟功能不全
心臟傳導異常
腦血管疾病,或身體其他各處血管疾病
心肌梗塞有前兆嗎?
周孫立醫師指出,心肌梗塞從過去至今的死亡率都很高,原因就是表現出來的症狀都不太明顯或不太專一,最常見的症狀為「胸痛」,但也有很多患者是出現其他症狀,導致錯失警訊,因此延誤就醫。此外,在某些神經功能退化的人,尤其是老人家,甚至沒有症狀。
心肌梗塞症狀
胸痛(大部分)
肩膀痠痛
牙齒痛
胃痛
脖子痠痛
背痛
呼吸短促
未出現症狀
突發心肌梗塞怎麼辦?
心肌梗塞前兆並不明顯的狀況下,當發生時我們該如何應對?周孫立醫師回應,若發現自己沒來由的肩頸痠痛,此時千萬別輕忽,應即刻拿出血壓計量血壓,確認自己的血壓狀況是否與平時無異;也可測試自身脈搏,是否過快過慢或不規則,先用這樣簡單的方法,或身邊就有的儀器來檢視身體是否有異狀。
周孫立醫師強調,不要放過任何一個細微的症狀,若這些症狀日常生活中常常發生,就應先找出最有可能致死的疾病,設想最緊急的情況來預防。
心肌梗塞如何治療?
心導管手術
周孫立醫師說明,若是冠狀動脈已嚴重阻塞到壞死的程度,此時唯一的做法就是做心導管手術。先用氣球擴張術將血管撐開,再置放支架,讓血液能夠恢復暢通,拯救剩餘的、還未壞死的心臟細胞,避免再惡化。
內科藥物治療
若是冠狀動脈阻塞還沒那麼嚴重,心肌細胞並沒有完全壞死,只是暫時性的缺血,此時可以考慮以內科藥物治療,溶解造成血管阻塞的血栓,預防進一步的阻塞,讓血液能夠持續供應心臟養分。
但周孫立醫師也說,若藥物治療狀況不佳、醫師評估患者未來還有可能再發缺血性心臟病,或缺血性心肌梗塞時,最後可能還是得置放支架。
慢性期預防:阿斯匹靈
除了緊急突發的心肌梗塞治療外,在日常亞急性或慢性期的預防,一般還是常用阿斯匹靈,或其餘控制血壓的藥物,以減少心臟負擔。
心血管疾病、心肌梗塞如何預防?
少吃油、鹹、重口味
周孫立醫師表示,盡量避免食用高油、高鹽等身體不容易代謝的食物。可以適量吃點「蔥、薑、蒜」,能減少身體壞膽固醇的形成,減少堆積,還能增加代謝。
控制血壓
高血壓患者可用藥物控制;非高血壓患者或慣性吃藥的人,就用飲食控制,平日飲食盡量以蔬果為主。
有氧運動
周孫立醫師說明,預防心血管疾病的以有氧運動為主,除了能夠幫助身體代謝調和外,還能幫助維持交感神經的穩定度。根據WTO統計,一周若能有氧運動150分鐘以上的人,可降低2∼3倍因心血管疾病而導致的猝死。
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明明就沒有被嚇到,也沒發生什麼特別的事,但常常莫名感到心跳加速或不規則跳動,有時還會合併胸悶、頭暈,這樣心慌慌的感受是所謂的心悸嗎?立達診所周孫立醫師說明,心悸是指在普通、沒有特別注意的情況下,對自身心臟的搏動感覺到不舒適的一種自覺症狀。
心悸是什麼?
周孫立醫師解釋,心悸是一個概略的稱呼,發生時我們會很明顯的感受到心臟跳動,而跳動的感覺遠大於平時能承受,例如:心跳加速、心臟搏動明顯、不規律等,甚至開始感到不舒服,同時可能還會合併手腳冰冷、手心冒汗、全身冒汗等症狀。
心悸發生時怎麼辦?
周孫立醫師表示,首先應先檢視自己的狀態及環境,如果在爬樓梯或是跑步等運動中發作,可以先試著停止當下的活動,最重要的是馬上休息。此外,也要保持所處環境的空氣流通,他說明,心臟的血液供應最需要的是充足的氧氣,因此一個通風良好的環境很重要。
當我們立刻休息,並確保環境通風,盡量將危險降至最低後,再規劃下一步該怎麼做,例如:去醫院就診或是其他的藥物處置。
心悸的原因?
周孫立醫師指出,造成心悸的原因有很多,分別為下列4種:
血管性因素
心臟中的冠狀動脈阻塞,導致心臟本身的傳導受影響。
代謝性因素
周孫立醫師指出,可能與我們身體的電解質有關,包括:鉀、鎂、鈣離子,造成心臟的傳導受到影響。
全身循環因素
可能因身體的水分攝取不足,導致脫水;又或是水分過量,導致肺部在與空氣做氧氣交換時出了問題,此時也會心悸。
飲食因素
可能與吃進太刺激的食物有關,例如:咖啡、酒精等都有可能。
有心悸症狀,需要做什麼檢查?
周孫立醫師說明,首先會先檢視心悸的成因,分別鑑別診斷。首先會從最容易致命的方面開始檢查,也就是上述提到的心血管疾病方面的問題。
因為冠狀動脈阻塞就會造成心肌梗塞,死亡率非常高,因此醫師會看心電圖,另外也會做一些冠狀動脈的檢查。
另外,也有24小時監測的儀器,檢視患者的心臟在一天的跳動中是否規律、完整;還是偶爾會出現一些惡性的、比較嚴重的心律不整。接下來就是比較容易做得到的,例如抽血,藉此檢測身體是否有代謝性或電解質的問題。
周孫立醫師強調,代謝性及電解質的問題不會在一般人身上發生,因此若是因心悸去做檢查,發現血管及24小時心電圖監測都沒事,但後來抽血卻發現某個電解質有問題,就要特別當心,因為這可能是某個器官造成的,例如腎臟、肝臟,不見得是心臟本身的問題。
心律不整的治療方式?
藥物治療
周孫立醫師回應,心律不整通常會看其程度及危險性,若是較危險、死亡風險高的,就會考慮用藥物介入治療。
電燒治療
然而,對於某些患者而言,藥物治療效果較差,周孫立醫師說明,此時就會用電燒的方式介入,會先檢查患者心臟上頭是否有神經過度增生、過度傳導或有些捷徑的產生,造成傳導異常,再用電燒的方式減少這樣過度興奮的神經活動。
周孫立醫師也說,當然如果評估危險性沒那麼高,也不見得要吃藥,但一定要去思考生活中有哪些可能的原因,例如:喜歡喝咖啡,又喝得很多很快,或喜歡抽菸,不愛喝水,甚至吸毒等。
心悸日常生活中如何改善?
周孫立醫師表示,若是短時間內發作的心悸,經過醫師評估也不願意藉由藥物或電燒等外力介入治療,則會建議患者心悸發作時平躺,並確保空氣流通。
此外,也建議可以做屈膝的動作,能增加流回心臟的血流量。周孫立醫師指出,當心臟有足夠的血液回流時,就能刺激心臟良好的收縮。
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神經傳導異常治療 在 李基銘漢聲廣播電台-節目主持人-影音頻道 Youtube 的精選貼文
本集主題: 營養的力量-蘇聖傑醫師專訪
內容簡介:
不想再倚賴藥物來治療精神疾病了嗎?那麼這本書你非讀不可!
為何營養分子是矯正大腦功能異常的最好藥物?
精神藥物問世半個世紀後,最新的外基因學及營養基因學終於給我們答案!
◎不可不知!營養失衡也會造成人體生理變化!
●血清素、多巴胺及其他重要的神經介質在大腦細胞持續地被製造出來,原始材料就是營養素,而這些營養素的體內濃度可能不正常。
●營養失衡可以改變基因表現,進而影響神經突觸中的神經傳導物質活性。
●抗氧化物的缺乏使大腦容易受到毒性重金屬的傷害。
●有些精神病症其實不是單一疾病,而是包含許多在大腦生化障礙上可能根本截然不同的疾病的總稱。
●最新的營養治療可以促進腦中神經傳導物質的正常化,療效上不輸給藥物。
◎是矯正失常還是更不正常?精神藥物OUT!
◎精神疾病的治療新方向,放下藥罐,感受營養療癒力!
◎本書針對最困擾現代人的精神疾病,提出營養生化療法與治療案例,治癒大腦迎接健康人生!
作者介紹:
■作者簡介
威廉.威爾許 博士 Dr. William J. Walsh
國際知名的營養醫學專家。
他在過去30多年間發展出多種精神疾病的營養療法,得到世界各地醫師的認同與採用,並已發表超過兩百篇學術研究論文,同時擁有五個美國專利,也曾在美國精神科醫學會、美國國會、及美國國家精神衛生研究院發表他的研究發現。
他目前也是伊利諾州非營利研究組織威爾許研究中心的負責人,指導來自澳洲、挪威等不同國家的許多醫師。
■編審/譯者簡介
蘇聖傑 醫師
高雄醫學大學醫學系畢業
萬芳醫院精神科專科醫師
中華功能醫學會醫師
美國功能醫學會AFMCP結訓醫師
台灣營養精神研究學會醫師
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