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右側感染性心內膜炎

✅ 危險因素和病因

右側感染性心內膜炎Right-sided infective endocarditis (RSIE) 約佔所有 IE 病例的 10%，並且隨著多病人群的老齡化而繼續上升。近 90% 的 RSIE 發生在注射藥物患者中，9% 發生在心臟植入式電子設備 (Cardiac implantable electronic devices, CIEDs) 或血管內設備患者中，1% 發生在先天性心臟病 (CHD) 患者中 。到 2015 年，Opoid類藥物的流行，尤其是在年輕患者中的流行，使美國與 IE 相關的住院率高達 30% 。靜脈注射毒品 ( intravenous drug use, IVDU) 引起的 IE 年發病率估計為 2%-5%，約 90% 的患者經歷 RSIE 直接累及三尖瓣 (TV)，10% 的患者直接累及肺動脈瓣或其他結構。

✅ 發病機制

對於 IVDU，引起RSIE 的機制：
共同使用注射針筒導致直接內皮損傷的其他物質（例如滑石粉），以及將皮膚上的生物體、稀釋劑或藥物本身直接引入注射部位的血流中 。

CIED 或血管內裝置，IE 通常從植入或處理時的污染開始。金黃色葡萄球菌佔大多數 RSIE (60%-90%)，其次是鏈球菌、革蘭氏陰性菌或HACEK細菌。

Methicillin-sensitive S. aureus引起人工瓣膜或血管內導管的RSIE；而 Methicillin-resistant S. aureus和真菌生物則是引起 IVDU 或慢性酒精中毒和 CIED 或免疫抑制的菌種。

(註：HACEK: Haemophilus species, Aggregatibacter species, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens, and Kingella species)

✅ 右側感染性心內膜炎的危險因素、診斷和治療 (表1)

臨床表現和診斷
發燒是 RSIE 最常見的症狀：厭食、體重減輕、肌痛、呼吸困難、不適和盜汗。多達75% 的繼發於RSIE併發血性栓塞(septic emboli)時，75%會出現肺部症狀，因此不要將胸膜炎性胸痛、咳嗽和呼吸困難誤認為是下呼吸道感染。臨床檢查除了注意右心感染的症狀與徵兆（三尖瓣返流 [TR] 和右心衰竭 [RHF]），13%會影響到左心。因此還需對於腦、眼、腹部和脊柱轉移性感染的系統評估，這些感染在金黃色葡萄球菌感染中很常見。經胸超音波通常足以識別孤立性 RSIE，但可能需要經食道超音波(TEE)來檢測左側心臟併發症。使用CT. MRI檢測栓塞或轉移性感染的閾值應該較低。儘管 RSIE 的診斷通常使用 Duke 標準，但臨床醫生應該意識到，與診斷左側 IE 相比，這種方法的敏感性較低。

右側感染性心內膜炎的診斷及治療策略(圖1)
右側感染性心內膜炎 (RSIE) 的誘發因素包括：靜脈用藥 (IVDU)、心臟植入式電子裝置，或血管內裝置，及右側先天性心臟病。RSIE 診斷依賴於臨床表現（如發熱、敗血性肺栓塞等）以及陽性血液培養(如金黃色葡萄球菌) 和右側贅生物主要涉及三尖瓣 (TV) 的影像證據。

治療通常需要靜脈注射抗生素、控制病源和手術（贅生物切除術或TV修復術）。經皮 AngioVac 系統 (AngioDynamics) 可以提供另一種選擇，但RSIE 對藥物治療無效且手術介入的風險，令人望而卻步。靜脈引流套管配備了獨特的漏斗形和20°角遠端尖端，可通過真空抽吸來抽吸血栓或贅生物，以減少受影響的結構。過濾後的血液然後通過其靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路返回給患者；這與體外膜肺氧合不同，它用過濾器組件代替了氧合器。風險包括血管、心肌或 TV 損傷、填塞和肺栓塞。RHF = 右心衰竭；TR = 三尖瓣返流。

✅ 處置與治療

在 RSIE 中，主要的治療方法是靜脈抗生素治療、移除血管內裝置和手術。大多數孤立性 RSIE 患者可以單獨使用抗生素進行治療。對於贅生物 > 2 cm、儘管使用了適當的抗菌劑但仍反復出現敗血性栓塞、持續性菌血症以及心因性或敗血性休克的患者，建議進行手術 。
在 200 名患者的病例係列中，20% 接受了手術，但主要是因為左側受累（1）。藥物治療的RSIE預後良好，1 年死亡率為 6%，尤其 IVDU 或 CIED 與血管內導管或 CHD 相比，效果更優。

與左側 IE 相比，心衰竭不是常見的手術要件，因為嚴重TR的血流動力學改變，臨床耐受力仍可承受，而且使用利尿劑治療，效果頗佳。

在需要手術的情況下，應通過植物切除術去除大的贅生物，並在可能的情況下通過 TV 修復來矯正嚴重的 TR。

機械或生物瓣膜面臨較大的挑戰，因為已使用高劑量抗凝劑、術後止痛劑或靜脈注射吸毒者的胸骨傷口不易癒合、起搏器置入，經常需要重做手術。

因為RSIE 的藥物治療成功率相對較高，在考慮手術時，需要謹慎決策。炎症指數居高不下，可能由於化膿性栓塞不斷演變的肺部變化，而不是持續性菌血症或抗菌藥物失敗。

在使用適當的抗生素後，栓塞的風險會顯著降低，因此無論贅生物大小，剛開始治療時，可以採用保守策略。如果臨床症狀改善，且沒有進一步敗血性栓塞的證據，並且對TV之可修復性或IVDU 之復發，有所存疑時，則採用保守的抗生素治療。

✅ 經皮體外迴路的創新療法(Innovative percutaneous extracorporeal circuity-based therapies)
JACC的一篇病例報告中，Zern 等人報導了他們在一名 25 歲的女性患者中使用 AngioVac 系統 (AngioDynamics)，該女性患有獲得性嚴重TR、敗血性肺栓塞，和低氧血症引起的心臟驟停，而需要靜－動脈（VA）體外膜肺氧合（ECMO）。該系統通過經皮靜脈-靜脈 (VV) 體外迴路運行(圖2)，並使用真空抽吸通過90厘米 22-F 線圈增強專用引流套管，從靜脈循環中去除新鮮的軟血栓或栓子。有報告稱，對於那些過於虛弱無法接受手術治療者，可用此法去除大面積的TV 贅生物，作為 RSIE 患者的一種治療程序。其原則是減少感染負荷和進一步栓塞事件的風險，並幫助病人穩定。雖然有創新的吸引力，但基於真空的抽吸系統用於該適應症的全球經驗有限，明顯缺乏隨機對照試驗數據，至目前為止，無法將此方法列入傳統抗菌和手術之外的策略。

在這種情況下，基於真空的抽吸程序的主要適應症是基於贅生物的大小。單獨的抗生素治療是否會導致類似的患者結果仍然未知。難治性低氧血症才是難以處理的棘手問題，而不是心因性休克、RHF、持續的栓塞事件或無法控制的敗血症。儘管基於真空的抽吸是 RSIE 的一種有吸引力的選擇，但它確實存在血管、心肌或三尖瓣損傷、填塞和全身栓塞的風險。

因此，考慮使用時，應根據心內膜炎專家團隊的共識，並根據現有治療策略對患者總體有利的結果。
Zern 等人還揭示了一種利用 ECMO 優化患者氧合的動態方法，擴展了我們對此類迴路的了解。作者進一步展示了他們如何克服向現有靜脈-動靜脈 ECMO 系統添加另一個靜脈迴路的技術挑戰。患者對雙側頸內靜脈和股骨系統進行了插管以適應這些雙迴路。動脈回流套管被夾在治療性抗凝劑上，以避免夾帶空氣或植物栓塞，同時說明了患者適合從 VA 到 VV 支持以恢復心臟功能的低氧血症。儘管患者最終受益於 ECMO 配置和基於真空的抽吸系統的這種組合使用，但需要多個通路的複雜迴路增加了血管通路部位出血、感染、肢體缺血、功能失調等的潛在風險。

結論

RSIE 具有獨特的危險因素、病因、臨床表現、併發症、預後和治療選擇。診斷仍然需要杜克標準，影像學的右側贅生物為主要依據。隨著 IVDU 的普遍使用、血管內裝置植入的增加以及 CHD 或其他慢性免疫抑制疾病患者的長期生存，RSIE 的發病率預計會增加。在靜脈抗生素保守治療頑固且手術風險過高的情況下，新型經皮介入（如基於真空的抽吸系統）可作為複雜 TV IE 患者的治療選擇。目前，沒有RSIE 中使用經皮治療策略的指引，因此，應通過仔細權衡不同處置方案的風險和收益，單獨考慮每個案例。未來的工作需要評估這些治療方案的安全性和有效性。

Keywords:
RSIE: Right-sided infective endocarditis, 右側感染性心內膜炎
CIEDs: Cardiac implantable electronic devices, 心臟植入式電子設備
IVDU: intravenous drug use, 靜脈用藥
Septic emboli: 敗血症血栓
Vegetation: 贅生物
TV: 三尖瓣膜

References:
1.Novel Frontiers for Managing Tricuspid Valve Endocarditis. JACC Case Rep. 2021 Sep 1; 3(11): 1350–1353.
2.Right-sided infective endocarditis 2020: challenges and updates in diagnosis and treatment. J Am Heart Assoc. 2020;9
3.2015 ESC guidelines for the management of infective endocarditis. Eur Heart J. 2015;36:3075–3128.
4.Infective endocarditis in adults: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. Circulation. 2015;132:1435–1486.
5. 2016 The American Association for Thoracic Surgery (AATS) consensus guidelines: surgical treatment of infective endocarditis: executive summary. J Thorac Cardiovasc Surg. 2017;153:1241–1258.e29.
6. Severe tricuspid valve endocarditis: a tale of 2 circuits. J Am Coll Cardiol Case Rep. 2021;3:1343–1349.

所謂的敏感性肌膚，就是當皮膚受到外界的刺激後，容易產生不舒服的感覺，而敏感性肌膚的表現如下：
1.皮膚表皮很薄、吹彈可破，可以明顯的看到微血管擴張。
2.兩頰很薄常泛紅甚至脫皮。
3.對季節更替及溫濕度變化或紫外線照射下臉部易發紅，洗臉、按摩的時皮膚容易變紅。
4.更換保養品或香水時常出現皮膚過敏的情形。
5.生理期中還有生理期前後皮膚的狀況容易改變。
一般可以分為非疾病性與疾病性，前者是皮膚本身沒有疾病純粹是表皮功能障礙引起（過度去角質、做臉、打雷射、PM 2.5刺激，或是擦了不適合的保養品和化妝品），不僅是乾性肌膚的人有，油性的肌膚的人也有；疾病性就是皮膚疾患所引發，接下來就為大家介紹與敏感肌相關常見的皮膚病
1.過敏性接觸性皮膚炎—
皮膚位於身體之最外層，當皮膚接觸到某些物質而引發身體細胞性免疫反應，就是過敏性接觸性皮膚炎，只是對有特異性體質的人會如此，所謂據特異性體質的人是指對某些常接觸到的物質產生過敏反應，比如皮膚保養化妝品、鎳（耳環、項鍊、鏡框）、橡膠用品（手套）、染髮劑（PPD)、鉻酸鹽（皮革、火柴、顏料、消毒劑、漂白劑及膠類、水泥成分）、甲醛（結合劑、防腐劑、感光紙、化妝品、清潔用品、甲醛樹脂處理的抗皺衣物）、香料（香精）、蜂膠、中草藥。
2.異位性皮膚炎—
通常起始於嬰兒期，男性教女性稍多，大多數病人在嬰兒期到12歲發病，成人才發病非常罕見，病人常伴隨有過敏性鼻炎、氣喘。是一種會發疹的癢。持續性的搔抓會導致癢→抓→發疹→癢的惡性循環。
3.脂漏性皮膚炎—
在皮質線活性最高的區域如臉、頭皮、胸骨前及身體皺摺處，特徵是發紅及脫屑。男性較常見，發病年齡大多是20到50歲，與遺傳性的脂漏性體質有關，情緒壓力也是被認為引發疾病的因素之一，紫外線照射對多數患者有益，所以病況常在夏季改善到秋季又復發
4.乾燥性皮膚炎—
乾燥性皮膚炎又稱缺脂性皮膚炎或冬季濕疹，此病因寒冷使血管收縮，且皮脂腺與汗腺機能降低和皮膚老化有關。所以老年性皮膚或乾性皮膚在冬天會失去正常之角質含水量，粗糙，無彈性，易生裂紋及落屑，引起急性皮膚炎而導致奇癢。這是冬季最常見的皮膚病，主要發生在中老年人與更年期婦女身上。患者常會渾身發癢，尤其是小腿前側最為嚴重。如果搔抓過度，很容易產生濕疹樣病變。此外， 洗澡次數過多、因為怕冷而喜歡去泡溫泉、在很燙的水中泡澡、或是在冷氣房或暖氣房的室內也是此病原因。
5.酒糟性皮膚炎—
酒糟性皮膚炎是一種常見的皮膚病，多與體質有關，是屬於皮膚血管神經性的過敏反應，當受到外界刺激時（天氣熱發病的人數會增加兩成）血管容易過度擴張而發炎發紅。酒糟性皮膚炎的問題集中在臉部。初期的症狀為臉部泛紅，在兩頰和鼻子間就像曬傷似的起斑，感覺也像喝了酒一樣發紅，而且帶有熱熱或刺刺的感覺，過一陣子暫時消退，但是還會反覆出現，若發炎持續嚴重下去，皮膚組織可能會因為腫脹，擠壓到皮脂腺妨礙代謝，皮脂阻塞毛孔，進而引發紅疹、痘痘、膿皰等。可分為四型：
紅斑血管擴張型：臉部持續泛紅數小時到數天，並可能出現血絲。
丘疹膿皰型：除了臉部持續性泛紅之外，尚合併有類似痘痘症狀的紅色丘疹及膿皰，易被誤認為長青春痘；差異處在於，酒糟性皮膚炎的膿皰沒有粉刺，青春痘有粉刺。
鼻瘤型：皮膚與皮脂腺增厚而形成局部腫瘤，例如酒糟鼻。
眼部型：酒糟性皮膚炎的患者過半數還伴隨了眼睛乾澀、流淚、刺激灼熱感、眼皮紅腫發炎等過敏症狀。進而引發紅疹、痘痘、膿皰等。
6.光敏感性皮膚炎—
所謂光敏感，必須具備兩大元素方可造成，一是感光物質的存在，一是紫外線的照射。光敏感可細分為兩大類，分別是光毒性以及光過敏，這兩者對光的反應有很大不同。簡單來說，光毒性比較像嚴重的曬傷，患者的皮膚會出現紅、腫、痛等反應。至於光過敏，為人體日曬後產生過敏的症狀，則是曬後會產生搔癢感，甚至有人會起一顆一顆的小疹子，這些在門診中都不算罕見，也有人稱這種症狀為「日光性皮膚炎」。
造成光敏感的可能性有很多，但其中以本身特有的疾病、或某些藥物的使用為兩大主因。這些疾病，常見的例如紅斑性狼瘡、青春痘、酒糟鼻、異位性皮膚炎、單純疱疹、日光性蕁麻疹、多形日光疹等。這些患者經常在曬了太陽之後，容易出現原本皮膚疾病的疹子惡化、灼傷、甚而起水泡的情況。而藥物所引起的光敏感症，常見的像是某些抗生素、消炎藥、精神科藥物、利尿劑、高血壓藥物，疹子容易出現在陽光照射部位，隨著醫學發達之後，藥物使用越來越頻繁，藥物引起的光敏感症也隨之增多。此外，果酸換膚、沙龍做臉去角質、塗抹一些藥物如Ａ酸、果酸、抗生素藥膏，也可能會造成光敏感症的產生，因此使用時需要嚴格地做好防曬。
外因性的光敏感，如植物性光敏感性皮膚炎，像用檸檬敷臉美白，小心越敷越黑！檸檬不僅富含維生素C，也含有光敏感物質，會提高太陽中紫外線照射能量，因敷臉後沒洗乾淨而照射陽光，很容易造成色素沉澱、變黑的反效果。除了檸檬之外，下列植物也可能造成光敏感。柑橘類、胡蘿蔔、佛手柑、無花果、防風草、芹菜以及香菜等。另外，檸檬、佛手柑等，常被拿來作為精油或香水的原料，因此在挑選這類產品時，注意其中的光敏感物質，是否已在製作工程裡加以剔除。以免引起發炎後色素沉著的「香水皮膚炎」。
7.蕁麻疹—
蕁麻疹的典型特徵是發癢的紅色皮膚斑塊，可能單獨或整片出現在皮膚的任何部位。症狀也可能出現在嘴唇、眼瞼和喉嚨內部。慢性蕁麻疹患者的可能會有症狀加劇和症狀緩解持續數年的時期。由於過敏患者常有多重致敏反應，高達百分之80 的患者對超過一種過敏原有致敏反應。先前可耐受的物質也可能引發過敏反應，而季節性及全年性過敏原通常要累積到一定程度才會誘發症狀。
1.接觸或吸入性過敏原 (例如乳膠、動物唾液、灰塵、花粉、黴菌、皮屑)
2.攝入性過敏原 (例如花生、木本核果、貝類、魚類、小麥、雞蛋、牛奶、黃豆)
3.昆蟲叮咬 (如膜翅目昆蟲的毒液皮膚）
以上這些常見皮膚疾病都跟敏感肌有關，一旦發現自己有上述的症狀，不要自己去買類固醇來擦，類固醇短期內雖然會有效果但是長期使用會讓血管擴張，皮膚變得更薄，反而皮膚會更敏感，然後要選擇對的保養品和化妝品（避免香料和防腐劑）生活作息正常，再來給醫生看診做出正確的診斷及治療，持之以恆，就能改善敏感肌的症狀。

急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

痛風迷思一查也是驚為天人不得了！
櫻桃、牛奶、優格很推薦？？
鹼性食物又搆來？
除了手搖飲，果汁跟果乾也....？！

3+1痛風大迷思，原來如此全解惑！！


☞其他愛撥營養小知識 ：
食物還真的有酸性跟鹼性之分？營養師文獻查給你！
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喝水時間對了能減肥？咁係金欸？喝起來！
https://youtu.be/r55x-5CGjO0


✍參考文獻&資訊：
[1] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19692116/
痛風是一種常見的關節炎，慢性高尿酸血症後若關節內尿酸晶體沉積便會引起。
當血清尿酸濃度降低到尿酸一鈉飽和點以下時，晶體溶解，痛風可以治愈！
生活方式調整(飲食、活動量、減重)可有效協助！

[2] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20516647/
尿酸是人類普林代謝的代謝終產物。雖然一定要有高尿酸血症方能形成的尿酸結晶而引發痛風，但高尿酸血症不等於必形成尿酸結晶沈積！
此外，高尿酸血症與高血壓，動脈粥樣硬化，胰島素抵抗和糖尿病有關！

[3] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3889483/
高普林食物大量攝入會使痛風患者復發性痛風發作的風險增加近五倍。
避免或減少攝入的富含嘌呤的食物（尤其是動物來源的食物）可能有助於降低痛風發作的風險。
遠超於植物來源的普林食物對痛風發作風險的短期影響，遠小於動物來源的普林食物！

所以植物性高普林食物--菠菜、蘆筍、蘑菇、豆類不用特別擔心；
要注意的是所有肉類份量控制，內臟肉＆肉提取物和肉汁＆海鮮要盡量避免。

[4] https://www.bmj.com/content/bmj/336/7639/309.full.pdf
[5] https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5073537/
果糖是痛風危機！含糖飲料＆果糖與男性痛風風險的增加密切相關。
富含果糖的水果果乾和果汁也可能增加風險！

[6] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5047915/
果糖的快速靜脈內輸注會導致血漿尿酸濃度瞬間增加！（可能原因為，果糖導致嘌呤核糖核苷酸降解增加引起。）

[7] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2000819/
攝入乳清蛋白和酪蛋白後3小時，血清尿酸顯著下降（不過此樣本數只有10人！）

[8] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24703341/
飲食因素（動物來源普林食物，酒精和果糖），肥胖，代謝症候群，高血壓，利尿劑的使用＆慢性腎臟疾病，皆是高尿酸血症和痛風的危險因素。
**而低脂乳製品，咖啡和維生素C可能具有降低痛風發生的協助。

[9] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12771324/
[10] https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23023818/
食用櫻桃可降低健康女性的血漿尿酸＆櫻桃中的化合物可能會抑制炎症途徑。

[11] https://www.top1health.com/Article/189/37226
Donna 陳怡錞營養師--過多維他命C保健食品攝取的可能危害


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