關於 pt動脈 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

「房間裡的大象」

「房間裡的大象」是說我們有時候會忽略顯而易見的事實。例如：腎小管間質的體積佔腎臟的 80%，但是我們卻經常會忽略了腎小管間質的重要性。

我們認為「腎功能」就是「腎絲球過濾率」，其實它還應該包括腎小管間質的功能（吸收腎絲球超過濾液、分泌物質、酸鹼平衡、維持血壓、新陳代謝、分泌荷爾蒙等），例如：腎臟中最大的構造是近端腎小管，它吸收 2/3 的腎絲球超過濾液。在傳統的腎臟學教科書中，腎絲球腎炎佔了最大的部分，腎小管間質腎炎卻只佔了一小部分。另外由於腎絲球的位置一律在皮質，在腎臟切片時，我們只會取表淺的腎皮質組織（因此我們對腎髓質的病變是一無所知），而且病理切片報告的重點也是腎絲球，亦即腎絲球是主角，腎小管間質只是一個配角而已。但是最近的醫界發現在許多慢性腎臟病裡，腎小管間質也可能是主角。

台灣慢性腎臟病（CKD）及洗腎病人最常見的原因是腎絲球病變：糖尿病腎病變、慢性腎絲球腎炎（IgA 腎炎、膜性腎病、局部節段性腎絲球硬化）。其中最常見的糖尿病腎病變傳統上認為是腎絲球病變造成腎小管間質病變，但是最近有許多研究都發現是近端腎小管病變造成腎絲球病變，那麽到底是雞生蛋還是蛋生雞呢？

DAPA-CKD（RCT）發現 dapagliflozin（SGLT2i）能延緩非糖尿病 CKD 病人的腎功能惡化速度。
https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2024816

「完整腎元假說」：CKD（糖尿病、非糖尿病）病人的剩餘腎元並未壞掉，而是腎絲球、腎小管代償性肥大及機能亢進。這種代償有短期的好處，卻會在長期傷害腎臟，類似股票市場的「短多長空」。

• 剩餘腎元的腎絲球高過濾（SNGFR 增加）→ 剩餘腎元的近端腎小管（PT）吸收增加？
• NSAID → GFR ↓ → 急性腎傷害（AKI）

• BUN 增加、高蛋白飲食→ 近端腎小管吸收↑ → 腎小管腎絲球回饋 ↓ → 腎絲球高過濾！
• SGLT2i →近端腎小管吸收 ↓ → 腎小管腎絲球回饋 ↑ → GFR 恢復正常

腎小管腎絲球回饋（TGF）：當緻密斑（位於亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處，與入球小動脈上的旁腎絲球器接觸）上的氯流量增加時，會經由 Na-K-2Cl 共運器 NKCC2 吸收而刺激 adenosine 及抑制腎素，adenosine 會收縮入球小動脈，腎素會經由第二型血管張力素擴張出球小動脈，因此降低了GFR。高蛋白飲食（BUN 增加）會抑制 TGF 的敏感性，furosemide 會經由抑制 NKCC2 而抑制 TGF。

CKD →入球小動脈擴張、出球小動脈收縮 → 腎絲球高過濾
ACEI/ARB → 出球小動脈擴張 → GFR 恢復正常

剩餘腎元的腎絲球肥大 → 剩餘腎元的近端腎小管肥大？
剩餘腎元的近端腎小管肥大 → 剩餘腎元的腎絲球肥大！

在慢性腎臟病這一齣戲裡，有時候主角是腎絲球，有時候主角是腎小管間質。「來吧！坐下！每一個母親的兒子，預演你的角色吧！」（莎士比亞）：來吧！坐下！每一個腎臟的細胞，預演你的角色吧！

https://medium.com/…/%E6%85%A2%E6%80%A7%E8%85%8E%E8%87%9F%E…

#teaching #dn
雞生蛋？蛋生雞？
-糖尿病腎病變

• 高血糖 → 腎絲球高過濾 → 近端腎小管（PT）吸收增加？
• NSAID → 入球小動脈受收縮 → 腎絲球過濾率（GFR）↓ → 急性腎傷害（AKI）

• 高血糖 → SGLT2 ↑ →近端腎小管吸收↑ → 腎小管腎絲球回饋 ↓ → 腎絲球高過濾！
• SGLT2i →近端腎小管吸收 ↓ → 腎小管腎絲球回饋 ↑ → GFR 恢復正常

腎小管腎絲球回饋（TGF）：當緻密斑（位於亨利氏環粗上行支與遠端腎小管交接處，與入球小動脈上的旁腎絲球器接觸）上的氯流量增加時，會經由 Na-K-2Cl 共運器 NKCC2 吸收而刺激 adenosine 及抑制腎素，adenosine 會收縮入球小動脈，降低腎素會經由降低第二型血管張力素擴張出球小動脈，因此降低了 GFR。

• 糖尿病 →入球小動脈擴張、出球小動脈收縮 → 腎絲球高過濾
• ACEI/ARB → 出球小動脈擴張 → GFR 率恢復正常

腎絲球肥大 →近端腎小管肥大？
近端腎小管肥大 → 腎絲球肥大！

COVID-19的小故事

法國出現首例兒童死於COVID-19的多系統炎症症候群

寫在前面......

台灣國內連續10天零確診，十全十美。

陳時中部長說：期中考考的不錯，期末考還沒考。

大家都應該知道，當有效的疫苗還沒出現時，下一次新冠病毒🦠的期中考甚至期末考一定是更難考的，還是不可以掉以輕心，大家一定都還要努力。

所以繼續維持防疫新生活:
「勤洗手，戴口罩，保持社交距離，說話小聲點。」

進入主題......

法國馬賽市一名9歲男孩死於罕見的炎症症候群，該炎症症候群似乎與新冠病毒引起的COVID-19有關。

這名男孩起初的症狀似乎像是猩紅熱。

男孩在5月2日就醫，看完病之後，男孩回到了家。

但是，那天晚上，他因為心臟不舒服(heart attack)，於是他被送進了La Timone醫院的PICU。

此時他的症狀包括高燒，皮疹，腹痛，結膜炎和舌頭紅腫。驗血結果顯示他在前幾週曾感染過COVID-19。

男孩在醫院接受了為期七天的治療，但是不幸的是，5月8日，男孩死亡。

法國醫生說他的某些症狀與川崎氏症類似，川崎氏症是一種罕見的疾病，會引起血管發炎並導致心臟損害。這是法國該症候群的首例死亡病例。

事實上，3月1日至5月12日之間，法國已有125例報告的多系統炎症症候群病例。患者的年齡範圍為1到14歲。

法國的衛生官員表示，與典型川崎病相比，懷疑與Covid-19相關的病例的血管炎症和心臟損害“更為明顯”。

重點在此......

WHO 2020年5月15日集合歐美專家，發表科學簡報中說明：
「有關兒童和青少年COVID-19的多系統炎症症候群」

初步病例定義如下:

0-19歲的兒童和青少年，發燒大於等於3天

加上下列5項中至少2項：

1. 皮疹或雙側非化膿性結膜炎或粘膜皮膚炎症跡象（口腔，手或腳）。

2. 低血壓或休克

3. 心肌功能障礙，心包膜炎，瓣膜炎或冠狀動脈異常（包括心臟超音波檢查結果或肌鈣蛋白/ NT-proBNP升高）的特徵

4. 凝血障礙的證據（PT，PTT，d-Dimers升高）

5. 急性胃腸道疾病（腹瀉，嘔吐或腹痛）。

再加上：

發炎指標，例如ESR，C反應蛋白或降鈣素原升高。

再加上：

沒有其他明顯的微生物炎症原因，包括細菌性敗血症，葡萄球菌或鏈球菌休克症候群。

再加上：

COVID-19的證據（ RT-PCR，抗原測試或血清學陽性），或可能與COVID-19的患者接觸。

歡迎大家分享，需要時再拿出來對一對。