講CUHK單嘢都講到口臭,今日想講下現代醫學急速發展,科學醫學基因學一日千里後對醫學院學生同初級醫生嘅影響
拿,頭盔,我唔係故意要同senior們作對,而係有d好重要嘅概念我覺得一路都無人address過。而醫學界仍然有股好重嘅「當年都係咁捱咁讀,點解你咁多意見」嘅風氣
的確,當年前輩們嘅非人on call生活、要去library睇文獻睇書而唔係方便地用Microsoft surface神速打筆記、開uptodate、開pubmed/medline等等。
無可否認,上個年前代嘅醫生們要增進知識要靠嘅自動波去睇論文去溫書,甚至要自己去R導師做臨床教學等等。無人否認當年環境無咁豐富,上堂無精美PowerPoint、臨床教學今時今日已經好structured,分哂history session, examination session, skills session,有像真度極高嘅假人俾你練習,呢d係上代無嘅luxuries
No one is denying this fact
但上一代都一樣無嘅係咩,大家有無諗過?
就係千千萬萬種過去20年發展出來嘅科學醫學理論同治療方法。
O&G 幾十年前都未知道preeclampsia嘅實際原因係乜,原來可以early pregnancy low dose aspirin prevent or delay onset of preeclampsia。廿年前都無HPV疫苗, 都無話原來screen HPV virology比Pap smears更有效發現子宮頸病變,廿年前無人需要知道呢d
Rheumatology幾十年都無一堆biologics, TNFa, IL inhibitor 。原來autoimmune inflammatory arthritis failed NSAID/MTX可以轉infliximab, adalimumab。psoriatic可以用secukinumab但如果有IBD/enteropathic features要小心IL-17 inhibitor,廿前年無人需要知道呢d
Immunology/ID,幾十年前HIV邊有咁多種antiretroviral?今時今日ART多到就算你de novo resistance都可以換藥換到U=U,廿年前都係得舊式治療,無人需要知種種嘅新式療法。immunology仲多咗幾十種唔同嘅complement, complement inhibitor etc etc嘅investigation
Respiratory醫ILD或pulmonary HTN幾十年前個療法來來去去都係得幾種。今時今日IPF有nintedanib,Pul HTN有成堆endothelin antagonist、PDE5 inhibitor同prostacyclin類嘅藥要知。asthma當年來來去去都係ventolin+inhaled/oral steroid,今時今日分埋IgE asthma, eosinophilic asthma,有成堆唔同嘅SABA-LABA, SAMA-LAMA, IgE monoclonal antibodies, IL-5, IL-4 and IL-13,到底eosinophil要幾多先會大機會有response,用緊steroid嘅eosinophil個cutoff係幾多。
Hematology/oncology幾十年前都未有monoclonal antibodies,無rituximab、nivolumab、targeted therapy等等,幾十年來個發現多咗好多唔同gene mutation同targeted site,EGFR, VEGFR, CTLA-4, PD-1,PD-L1、BRAF,HER-2, you name it you got it。以前癌症病人你大多只要beware of neutropenic fever/infection,今時今日你要screen埋immune checkpoint inhibitor autoimmune hepatitis, pneumonitis, thyroditis, colitis,你要知埋有個病人用緊nivolumab時突然變黃,你要screen咩autoimmune,落咩藥,high dose steroid定點,之後仲可唔可以rechallenge。乳癌病人HER-2依加唔止用herceptin,仲有埋pertuzumab,你仲要screen埋cardiomyopathy,echo drop幾多可以接受,係唔係reversible,可唔可以rechallenge
Endocrine幾十年前糖尿病來來去去都係metformin, gliclazide, insulin今時今日T2DM有GLP-1, SGLT-2, gliptin等等,有埋continuous glucose monitoring device又有bump又有唔同林林總總嘅治療。唔止T1/T2DM,今時今日仲有埋LADA,你要知埋個autoimmune panel screen咩。骨質疏鬆當年玩來玩去都係bisphosphonate,今時今日有denusumab有teriparatide,仲有更多新藥。
Gastroenterology幾十年前IBD來來去去都係steroid/steroid sparing agent 5-ASA/aza,今時今日有TNFa blocker有a4b7 inhibitor vedolizumab。當年hepC得幾種antiviral今時今日有sofosbuvir, velpatasvir, glecaprevir等等,仲變成curative。
Neurology MS幾十年前邊有natalizumab,今時今日如果MS on natalizumab with rapid neurological decline,你要諗埋會唔會可能係JC virus reactivation。GBM以前都係只靠surgical resection,今時今日可以用avastin, temozolomide仲要screen埋MGMT hypermethylation去決定有無得用chemo
呢啲改變同發展只係佔各system嘅一小部分,只係我細小嘅腦袋突然諗到嘅小部分內容。世界不斷發展,學海無涯,我們有愈來愈多嘅知識要學,呢一點無人懷疑過。
醫生擁有比一般人更多嘅權力同地位,就自然需要更大嘅責任。
但係,值得大家反思嘅係,當個knowledge base不斷擴大嘅時候,考試仍然要期望你記埋某張slide嘅角落嘅minute details時,呢個係唔係一個合理嘅期望?
當一個basic trainee去考PACES/long case嘅時候,到底係唔係同以前一樣要知得咁深入?當深度一樣,而個base不斷widen broaden時,新世代嘅醫生應該如何應對?
而考試嘅範圍似乎未有被address過,呢點好值得我地一齊諗諗
gbm醫學 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最佳貼文
➥細胞免疫是決定COVID-19病程和預後的關鍵,但使用免疫抑制劑的患者(包括接受移植和腎絲球疾病)的細胞免疫功能是降低的。
SARS-CoV-2病毒感染的患者中有許多人出現淋巴細胞減少症,而且淋巴細胞數目與疾病嚴重程度呈負相關。另外,COVID-19的重症患者往往會出現的細胞激素升高,尤其是IL-6,因此過度發炎反應可能與疾病的致病率和死亡率有關,同時也顯示宿主保護性和失調的免疫反應之間微妙平衡的重要性。
用於治療腎絲球疾病和接受腎移植患者的免疫抑製劑可能會造成淋巴細胞減少和/或損害淋巴細胞的功能。在缺乏針對SARS-CoV-2感染的專一性療法的情況下,大多數腎臟病醫學會都建議減少免疫抑制到安全的範圍。但是,這種方法對於新診斷的免疫反應引起的腎臟疾病、疾病復發或移植排斥的患者則不可行。
■ 腎絲球疾病
治療的建議乃在「對抗病毒感染需要的免疫力」與「抑制免疫系統以治療腎絲球疾病」二者之間取得平衡。大原則是,避免過度抑制T細胞,同時先考慮使用可以減少腎臟損傷以及抑制與COVID-19重症有關的細胞素風暴的藥物。
腎絲球腎炎患者可能分為三種臨床情況:第一,新診斷或複發性疾病;第二,免疫抑制治療的維持階段;第三,長期緩解,並且逐漸減少使用免疫抑製劑。
對於剛診斷或複發的腎絲球腎炎並感染SARS-CoV-2的患者,決定開始免疫抑制劑的治療應根據腎臟組織切片檢查的結果、腎功能、蛋白尿程度、疾病的預期病程和合併症。盡可能使用口服藥物治療,以減少病患與醫護人員面對面的需要,並避免潛在的病毒傳播和過度使用個人防護設備。
儘管理論上使用腎素-血管收縮素系統(renin–angiotensin system,RAS)抑制劑的患者可能增加SARS-CoV-2感染和重症的風險,但許多建議都支持即使在COVID-19大流行期間,蛋白尿患者仍應開始使用RAS抑製劑。
對於預期腎臟功能會迅速惡化或是患有嚴重腎病症候群的患者,應考慮開始免疫抑制劑治療,但此期間IgG濃度會降低和T細胞功能下降而增加感染的風險。
對於接受維持性免疫抑制的患者,有必要進行個別的風險-獲益分析,以評估免疫抑制與腎絲球疾病復發的風險。如果可能的話,未感染SARS-CoV-2的患者應留在家中,並且可以使用半衰期較長的藥物(如:rituximab)直到當前疫情得到控制時。
如果是門診就診,作者們建議臨床醫生應檢查病患的免疫功能指標,例如:白血球、血球分類計數和免疫球蛋白濃度。通常不建議立即停止免疫抑制劑。
對於已經達到長期緩解的患者,則鼓勵繼續逐漸減少免疫抑制劑的使用。如果患者的SARS-CoV-2檢測呈陽性,具有輕微症狀或無症狀,則建議將其糖皮質激素劑量降低至每天≤30 mg,並停止其他會減少淋巴球數量的免疫抑制劑治療。
如果患者出現嚴重的COVID-19感染,應將糖皮質激素的使用量降至每天20 mg;但是,此類治療決定應視每一位病患個別情況而定。因為突然降低或停止免疫抑制劑治療可能會導致腎絲球疾病發作,使腎臟處於風險之中或必須加重免疫抑制,因此需要密切追蹤腎絲球腎炎的病情變化。
目前尚無關於SARS-CoV-2感染患者免疫抑制治療安全性的數據。對感染COVID-19並患有活動性抗腎絲球基底膜(anti-GBM)病變或嚴重的嗜中性白血球細胞質抗體血管炎(AAV)合併急性腎絲球腎炎的患者,低劑量的類固醇(0.5 mg / kg體重)加體外治療可以考慮。
血漿置換(PLEX)在anti-GBM疾病中有明確的適應症,儘管PEXIVAS臨床試驗沒有發現PLEX在AAV中的長期益處,但短期內可以減輕AAV並減少類固醇劑量。PLEX應使用新鮮的冷凍血漿進行,如果患者患有COVID-19,則可以在療程結束時使用恢復期血漿。
對於活動性狼瘡性腎炎患者,可以考慮用低劑量的mycophenolate mofetil或calcineurin inhibitors(CNIs)合併免疫吸附治療,並減少糖皮質激素的劑量。
另外要注意的是,如果使用rituximab治療,病患可能無法對SARS-CoV-2產生抗體,因而有再感染的風險。此外,可預期未來對疫苗的反應也會比較差。
■ 接受腎臟移植者
腎臟異體移植者需要終身使用免疫抑制劑。標準治療是藥物的使用必須在療效和安全性間取得平衡。由於缺乏有關SARS-CoV-2確診的腎移植接受者治療的數據,但可以合理地認為減少維持性免疫抑制治療可能是治療的關鍵。
然而,目前尚不清楚需要降低免疫抑製劑到何種程度仍能夠有效抑制SARS-CoV-2的感染。移植後的免疫抑制劑,特別是CNIs,對T細胞抑制的反應比對初級免疫 (innate immunity)要大得多,因此會導致病毒擴散和入侵的風險增加。
有研究指出,ciclosporin衍生物可以降低冠狀病毒229E的N蛋白表現量,而影響病毒的複製。因此,專家也推測ciclosporin可能是在COVID-19疫情期間最適合的 CNI類藥物選擇。
根據目前的臨床經驗,輕度COVID-19的腎移植接受者應繼續接受其CNI和糖皮質激素治療,但應停止使用antiproliferative藥物。少數COVID-19重症並需要進加護病房和接受插管治療的腎臟異體移植接受者的臨床經驗中,專家認為應立即停止CNI和antiproliferative藥物,並應增加糖皮質激素的劑量。目前尚不清楚是否應使用抗細胞激素類的藥物,例如:抗IL-6或補體抑制劑。
■ 間接傷害(Collateral Damage)
儘管目前缺乏確鑿的證據證實羥氯奎寧(hydroxychloroquine,HCQ)的療效,但該藥物仍被廣泛用於治療甚至預防COVID-19感染。根據報導,此波疫情下,HCQ變得十分搶手,導致一些狼瘡和類風濕關節炎患者治療所需的HCQ藥物供應不足,從而增加了復發的風險。
同樣,由於資源匱乏(尤其是ICU病床)以及擔憂對常見的免疫抑制誘導方式可能發生無法預料的後果,因此很多國家已經暫時中止移植計劃。在美國,有71.8% 接受訪查的醫生表示已完全停止活體捐贈的腎臟移植計劃。
在奧地利,移植計劃於2020年4月14日重新開始,但僅限於免疫風險低,不需要anti-thymoglobulin或Alemtuzumab誘導處方的腎臟移植。考慮到對淋巴細胞的影響,因此作者建議應盡量減少以anti-thymoglobulin作為抗排斥或誘導處方的一部分。
此外,應該讓在等待移植名單上的患者充分了解在COVID-19大流行期間與移植相關的潛在風險。(「財團法人國家衛生研究院」齊嘉鈺醫師 摘要整理 ➥http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j1046/ )
📋 COVID-19:implications for immunosuppression in kidney disease and transplantation (2020/05/14)+中文摘要轉譯
■ Author:
Andreas Kronbichler, Philipp Gauckler, Martin Windpessl, et al.
■ Link:
(Nature) https://www.nature.com/articles/s41581-020-0305-6
🔔豐富的學術文獻資料都在【論壇COVID-19學術專區】
■ http://forum.nhri.org.tw/covid19/
#2019COVID19Academic
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
國家衛生研究院-論壇
gbm醫學 在 薛宇哲老師醫學教育知識區 Facebook 的最佳解答
【基礎醫學病理學:星狀細胞瘤(Astrocytoma)】
顱內最常見的膠質瘤,佔膠質瘤的70~80%。
星狀細胞瘤就其惡性度可分為四個等級,
等級越高惡性度越高。
第一階是毛狀星細胞瘤(Pilocytic astrocytoma),
此類腫瘤生長緩慢、若手術完全切除預後佳,多生長在小腦、第三腦室底部及靠近視神經附近。
第二階稱為星細胞瘤(Astrocytoma),屬低惡性度腫瘤,常因無法完全切除,故有時需輔以化學治療或放射線治療。
第三階即分化不良星細胞瘤(Anaplastic Astrocytoma)。
第四階為多形性神經膠質母細胞瘤 (Glioblastoma Multiform簡稱GBM )。第四階所佔的比率不高,但因為惡性度高,對各種治療反應最不好。
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