➥【感染新冠肺炎後出現帕金森氏症的病例報告】:過去曾有病毒感染後(如influenza A、Epstein-Barr virus、varicella zoster、hepatitis C virus、 HIV、Japanese encephalitis virus 或West Nile virus)出現帕金森氏症的病例報告。
■此文作者觀察到新冠肺炎患者也有類似的現象。
45歲阿什肯納茲猶太裔男性高血壓、氣喘患者,在從以色列回美國後兩天,出現嗅覺喪失,六天後確診SARS-CoV-2感染。在三個星期的住院隔離期間,患者手寫筆跡出現改變、字體變小且不易辨認。出院回家後症狀持續且惡化,因此在確診新冠肺炎2個月後住進神經科病房。
患者出現帕金森氏症相關症狀,如阻力分段式僵直、缺乏表情的面具臉、動作徐緩等,依世界動作障礙學會巴金森病綜合評量標準,被診斷為帕金森氏症可能病例。
在實驗室檢查部分,例行性血液檢查正常,腦脊髓液中白血球每毫升為6顆(83%為單核球)、葡萄糖(62 mg/dL)及蛋白質含量 (43 mg/dL)正常。
血清anti-SARS-CoV-2 IgG檢測為陽性,但腦脊髓液未能測到前述抗體,使用real-time RT-PCR也未能在腦脊髓液中偵測到SARS-CoV-2基因。在帕金森氏症檢驗部分,血清及腦脊髓液未檢驗出常見的神經元抗體 (GABA type B receptors、NMDA receptors、CASPR2、AMPA receptor type 1、AMPA receptor type 2及LGI1抗體),腦部電腦斷層、核磁共振、腦波檢查都正常。
正子掃描發現兩側殼核(putamen) 的¹⁸F-fluorodopa吸收率下降,左尾狀核(caudate)的¹⁸F-fluorodopa吸收率也稍微下降。LRRK2及GBA基因並未出現突變,次世代全基因定序也未檢出已知的帕金森氏症相關基因存在。
嗅覺喪失常常發生於帕金森氏症疾病的早期,目前被認為和嗅覺系統免疫化有關。帕金森氏患者脊髓液中檢出的季節性冠狀病毒抗體反應也較健康人高。
嗅覺喪失是COVID-19常見的症狀,SARS-CoV-2有可能經由嗅覺途徑進入中樞神經系統。此患者在SARS-CoV-2感染後出現帕金森氏症,兩者間的相關性... 完整轉譯文章,詳連結:http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j2116/ ( 財團法人國家衛生研究院 吳綺容醫師摘要整理)
📋 The Lancet - 2020-10-01
A case of probable Parkinson's disease after SARS-CoV-2 infection
■ Author:Mikhal E Cohen, Roni Eichel, Bettina Steiner-Birmanns, et al.
■ Link:https://www.thelancet.com/journals/laneur/article/PIIS1474-4422(20)30305-7/fulltext
〈 國家衛生研究院-論壇 〉
➥ COVID-19學術資源-轉譯文章 - 2020/11/03
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疾病管制署
gaba a receptor 在 加護病房查房日誌 Facebook 的最佳貼文
加護病房查房日誌20180905
很抱歉,老師剛出國回來,所以才一個星期都沒有上課,今天趕快來補充教學上次的EPS治療。
治療急性錐體外徑症狀
40 年來治療傳統抗精神病藥物造成之急性錐體外徑症狀以抗膽鹼藥物為主。在臨床上治療急性肌張力不全較喜好使用benzatropine 及diphenhydramine。另外,propranolol也會用來治療靜坐不能2。但是如果因為劑量過高而造成的副作用,最好的方法就是降低劑量而非使用其他藥物治療。
治療遲發性症狀
若病人使用傳統的抗精神病藥物而產生遲發性症狀,可以改用非典型的抗精神病用藥來降低病人副作用的發生率,例如clozapine 就有不錯的降低效果。其實當病人使用抗精神病用藥時就應該小心的監測是否有遲發性症狀發生。
在 Cochrane Collaboration 發表的meta-analysis 研究指出,像一些會影響多巴胺儲存的藥物(reserpine、tetrebenazine、alpha-methyl-para-tyrosine) 被用來治療遲發性症狀時,大約對百分之五十的病人有效,但是它們也會造成急性錐體外徑症狀及其他難以忍受的不良反應。雖然在Cochrane meta-analysis 的研究中發現levodopa 有不錯的效果,但是因其有噁心和惡化精神病症狀等副作用,所以不建議使用。高劑量的抗膽鹼藥物像trihexyphenidy 會用來治療遲發性肌張力不全,另外clozapine 也因為本身具抗膽鹼的能力被用來治療遲發性肌張力不全。其它還有GABA 接受體之致效劑、benzodiazepine、valproic acid 也被用來治療遲發性肌張力不全。至於vitamin E 有些研究顯示有用,但並不是所有的研究都指出vitamin E 有效。還有其他的抗氧化藥物像melatonin 一天10 mg,它是比vitamin E 強十倍的抗氧化劑,但是目前都還沒有一個定論。
結 論
因非典型抗精神病藥物有較少的錐體外徑毒性。研究推論可能跟血清素受體(5HT2 receptor)有較強的結合能力有關,所以他們和多巴胺D2 受體結合時力量較小而且也較容易移開。目前非典型抗精神病藥物已經取代傳統抗精神病藥物成為第一線治療精神病用藥。但還是有些事項需要注意,第一:非典型抗精神病藥物雖然比傳統的藥物較不容易產生錐體外徑症狀,但是並不是不會發生。第二:非典型抗精神病藥物劑量愈高就愈容易產生錐體外徑症狀。第三:非典型抗精神病藥物還有其他的副作用,例如:體重增加、心血管方面、性方面的副作用。所以在使用這一類藥物時更需要小心使用。
#錐體外徑症狀治療
gaba a receptor 在 加護病房查房日誌 Facebook 的最佳貼文
加護病房查房日誌20150429
各位同學有聽過用flumazenil用來治療hepatic encephalopathy嗎?
老師今天在整理藥師國考題時發現有這樣的題目,下列藥品,何者可用於嚴重肝硬化(liver cirrhosis)併發hepatic encephalopathy之治療?
A.Flumazenil
B.Flurazepam
C.Flutamide
D.Fluvoxamine
後來老師到UpToDate上查了一下,幫大家解析了一下,請參考。
The gamma-aminobutyric acid (GABA)-receptor complex 在hepatic encephalopathy 中是一種神經抑制的角色。這個複合體是在突觸後,中樞神經中主要的抑制網絡。此包括了a GABA-binding site, a chloride channel, and barbiturate and benzodiazepine receptor sites。 GABAergic 傳輸可能和ammonia有交互作用,這也是hepatic encephalopathy的病理原因, 增加傳輸會增加受體與接受體間的結合。
也因為如此The benzodiazepine receptor antagonist flumazenil 被用於治療hepatic encephalopathy。只不過大多是觀察型研究,還有少數成功的隨機對照研究。打了藥品後,大部分的病人會在幾分鐘有反應,只不過三分之二的病人2-4小時候又開始惡化。
目前相關資料被統整於一個12個隨機試驗的系統性回顧中,共有765個病人。作者結論使用flumazenil和安慰組相比可以改善肝腦病變。(30 versus 7 percent, absolute improvement of 23 percent [95% CI 18 to 28 percent]). 只不過對於死亡率並無影響(Cochrane Database Syst Rev. 2001),另外之後另一個統合分析也發現類似的結果。Aliment Pharmacol Ther. 2002;16(3):361.
只不過,我們臨床上並不會這樣使用,主要還是以lactulose為治療。
Ps: 如果大家有興趣的話,也可以來參加藥師國考班喔,https://www.facebook.com/groups/pharmatest/
gaba a receptor 在 The GABA_A receptor - Ribosome Studio - Facebook 的必吃
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