【受傷後,回到運動場:復健的各個階段】
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從完全斷裂的阿基里斯腱,要可以跳起來灌籃。這當中需要許多專業的協助,從0分(嚴重受傷)到100分(頂尖運動表現),每個專業擅長的區塊不同,例如醫師擅長0分到30分的過程,像是骨科手術、注射、影像學檢查等。而物理治療師/運動防護員擅長30分到70分的過程,透過徒手治療、運動治療,讓受傷處恢復到足以應付日常生活的強度,能走、跑、跳等狀態。最後的70分到100分,則由肌力與體能訓練師/技術教練,設計能更近一步提升體適能的訓練,並精進運動專項的技術。
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我們可以將上述的過程,細分成幾個步驟,讓大家更了解從受傷到恢復運動表現。
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🔸 結構損傷/疼痛的產生(0-30分)
意外發生時、剛受傷時,身體特定的部位大多有明顯的損傷。例如腳踝扭傷就是「踝關節附近的韌帶裂開」,或是跑步時大腿拉傷,可能是「大腿後側的膕旁肌被過度拉開而撕裂」。像是一台電腦被摔壞了,要把不能用的部分拿掉,能修復的部分簡單清理,準備重新安裝。
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因此,在這個階段的目的是「避免患部再傷害、增加患處修復、減少疼痛」等,例如避免會疼痛的動作(可能拉扯到撕裂的組織)、打針或超音波治療(促進組織修復)、吃藥或徒手治療(減少疼痛)。此階段主要由醫師、物理治療師、運動防護員進行治療或醫療處置。
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🔸 患部功能的重建(30-50分)
當受傷的部位恢復到一定程度,疼痛會減少,但是許多功能會受到限制。例如腳踝扭傷,剛開始走路容易軟腳、或感到特別僵硬等。此時的目標在於「重新建立基礎的功能」,對大部分的運動傷害來說,所謂的基礎功能包括:關節活動度、柔軟度、穩定性、本體感覺」等。有點像是重新組一台電腦,要準備好「硬體設備」如主機板、硬碟、顯示卡等,因為有足夠的硬體設備,接下來安裝的「軟體」才可以使用、熟悉操作。
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因此,這段期間會進行徒手治療如關節鬆動術、筋膜放鬆、伸展運動、本體感覺訓練、運動治療等,來提升活動度、穩定性等,或者說關節或肌肉應有的功能,這個主要屬於物理治療師、運動防護員的範疇,並配合部分醫師的協助。
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🔸 動作控制/神經肌肉控制(50-60分)
當受傷處有基本的活動度、穩定性,但身體能不能「控制」、「指揮」這些肌肉或關節是另一回事。這是大家最常疏忽的地方,也是最常有的「亞健康問題」。
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當過去有受傷經驗、肌肉失衡、不適當的使用身體,「原先各司其職的肌肉、各個身體部位,可能會變成部分罷工、部分非常勤勞」。我們又稱為「肌肉失能」、「不理想的動作控制」等。由於這類的問題,時常不會有一個明顯的「結構損傷」,但好像又有點困擾生活,因此大多人會忽略。也就是去診所給醫師看,好像沒什麼問題,但回去重訓、跑步,還是會覺得膝蓋、屁股緊緊怪怪的,有時候還會有一些痛。
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這段期間需要的是「正常化肌肉的使用方式、出力順序、神經反射能力等」,包括:動作控制訓練、肌肉再教育、本體感覺誘發技術、姿勢反射等,主要是由復健專長背景的物理治療師執行。就像給新的電腦安裝開機軟體、驅動程式,讓電腦能基本的運作。
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🔸 基礎動作能力/體適能(60-80分)
在這個階段,受傷處應該痊癒,並且在日常生活、運動都無疼痛或不適。但就像久坐的上班族、沒有運動習慣的大學生,不是他們想跑10公里的路跑,就可以輕鬆完賽。因為「身體沒受傷、疾病」只是一個最基本的籌碼,但有沒有「基礎體適能、動作能力」如肌力、心肺適能、肌耐力等是另一回事。就像組好電腦,灌好軟體,接著要學基本的word、excel、怎麼上網等。
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因此,若想要更輕鬆的生活,包括上下樓梯、偶爾爬個山、打個籃球等,若有基本的肌力、肌耐力,以及跳耀/落地的技術、正確的做出蹲、推、拉等動作,是這個階段的目標。並不是以「專項運動員、頂尖運動員」為目的,而是「更健康的身體、預防傷害、延緩失能/老化」,或者具備「玩任何一種運動的基礎能力」。這部分的運動訓練包括:重量訓練、肌力訓練、體能訓練等,主要屬於教練、肌力與體能訓練師的範疇。
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🔸 專項動作能力、運動表現(80-100分)
此階段已屬於「專項運動員、職業運動員」的部分,選手需要能舉更大的重量、跑進一定的秒數、靈活的腳步,「維持、促進健康」變成次要目標,「頂尖運動表現」才是王道。需要的能力包括:專項技術、爆發力、敏捷、協調性、轉變方向、速度等能力。專項技術指的是該運動項目需要的動作技巧,例如網球的發球,手腕應該要扣多少、雙腳需要一起發力、身體要比手更早旋轉等。
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這部分需要的運動訓練包括:重量訓練、體能訓練、運動專項訓練、技術訓練、奧林匹亞舉、敏捷訓練等,各式各樣能增進運動表現的訓練方式。這時,從原本摔壞的電腦,已經變得可以透過「操作各種電腦的功能」讓你能當厲害的會計師、工程師、Youtuber、醫學研究員等。
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最後,從受傷後回到運動場上,不同的專業擅長特定的階段,專精於光譜的其中一個範圍。當中許多角色都會用「運動(exercise)」的方式來介入或處置,因此相似的名詞「XX運動、OO訓練」,可能代表著不同的功能及對應到的需求。確立自己的病患、學生處在哪個階段,才能給予最適當的治療或訓練方式。重點是專業合作,發揮自己專業的長處,由其他專業補足自己的短處。
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同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過80萬的網紅果籽,也在其Youtube影片中提到,肥胖及缺乏運動,是引起心血管疾病的主要成因之一。所以,從前也是「肥仔」一名的港怡醫院心臟導管治療中心總監及心臟科名譽顧問醫生謝德新,決定以身作則成為肌肉人,鼓勵大家坐言起行,減低患上心血管疾病風險。 想確保心臟健康,應該每年都要進行心臟檢查。做心臟檢查一般會先做風險評估,檢查「三高」—包括血壓、膽...
肌電圖檢查目的 在 Facebook 的精選貼文
⭕️ CRT與ICD於心衰竭的治療
Part 4
HF ESC guidelines 2021
Key words:
ICD: Implantable Cardiac Defibrillator 心臟整流去顫器
CRT: Cardiac resynchronization Therapy心臟再同步化治療
CRT-P: CRT Pacemaker心臟再同步起搏器
CRT-D: CRT defibrillator心臟再同步去顫器
前言:
在開始敘述ESC HF指引的CRT及ICD治療之前,先簡單介紹這兩種心臟裝置,讓各位有個初步瞭解。除了心臟科醫師外,大家對CR及ICDT仍然是比較陌生的。就從簡單講起,然後再進入治療指引。
可以置入心臟內的裝置(Devices): CRT and ICD
CRT: 心臟再同步化治療(Cardiac Resynchronization Therapy)
⭕️ 心臟再同步化節律器
是一組類似一般心律調整器的機器,但比只放置兩條電線的傳統心律調整器,多放了一條電線到左心室,因而可以有效同時刺激左右心室,使其恢復同步而有效率的收縮,藉以達到改善心臟功能的目的,所以其適應症是左右心室不同步收縮的重度心臟衰竭。利用節律器將心臟左、右心室做同步化的跳動收縮,以增加心臟收縮能力,提升病人活動功能性。這就是心臟再同步化治療(CRT)。
這是綜合運用電生理、心導管、血管攝影及心臟節律器的技術,在病患是清醒的狀態下,經局部麻醉,在病患前胸皮下切開一個小傷口,經由X光透視將導線置放到心臟的左、右心室,使心臟能夠同步性的收縮。最後將再同步化節律器植入皮下,縫合傷口,完成手術。
心臨床上建議心臟衰竭合併左側支束傳導完全阻滯的治療仍以藥物為優先,經適當藥物治療仍無法改善其心臟衰竭時,才考慮進行心臟再同步化的節律器治療(CRT)。
對心衰竭病患的臨床好處:
包括症狀改善以及心臟功能的進步。心臟功能的進步方面,包括左心室的搏出分 率可以上升(大約上升 7%~10%),可以使得心臟的二尖瓣回流減少,亦可以使得左心的大小縮小,對於病患的血壓可以上升,而且在 NT-proBNP 的血清檢查可以發現有下降的跡象。再者,心臟電氣的變化,會使得在心電圖顯示QRS 波的寬度會較為縮短。
⭕️ ICD: 心臟整流去顫器(Implantable Cardiac Defibrillator)
「心臟性猝死」的定義是指:在沒有其它潛在疾病所導致死亡的病因下,由於心臟血管系統問題所導致的突然及非預期性死亡。在此所謂的「猝死」指的是在症狀發作之後一小時之內之個體死亡。雖然過去的四、五十年間,由於醫學治療及抗心律不整藥物的進步,因為心臟疾患而直接造成的死亡率呈現下降的趨勢,但是心臟性猝死仍然高居其中一半的原因,而其中絕大部份是來自心室頻脈及衍生心室的顫動。
心衰竭的死亡率很高。經過良好的治療可以改善其預後及生活品質,但是仍有一部份心衰竭的病人會因突發的心室頻脈、心室顫動而有猝死的風險。
心臟整流去顫器(ICD)是一種類似心律調節器的體內去顫器,植入病人體內後,它可以隨時主動偵測病人突發的心室頻脈、心室顫動,並在最短時間內放出適當的電流刺激及電擊治療,使心臟回到應有的心律跳動。心臟整流去顫器(ICD)雖不能改善心臟無力的症狀,但確實可降低因為心室頻脈或心室顫動而猝死的機會。
⭕️ 心衰竭的心律不整的治療方式
HF 患者的死亡比例很高,尤其是那些症狀較輕的患者較易突然發生。其中許多可能是由於心臟電生理異常,包括心室心律不整、心律過慢和心搏停止。改善或延緩心血管疾病進展的治療可以降低猝死的年發生率。植入式去顫器(ICD, intracardiac defibrillator)可有效治療潛在致命的室性心律不整,經由靜脈系統置入的情況下,還可預防心搏過緩。一些抗心律不整藥物可能會降低快速性心律不整和猝死的發生率,但不會降低總體死亡率,並且可能會增加。
⭕️心因性猝死的二級預防
與Amiodarone治療相比,ICD 可降低心臟驟停倖存者和經歷過持續症狀心室心律不整患者的死亡率。如果目的是提高生存率時,建議在此類患者中使用 ICD;植入的決定應考慮患者的觀點和他們的生活品質、LVEF(當 LVEF > 35% 時,存活利弊不確定)以及在接下來的一年內沒有其他可能導致死亡的疾病。
⭕️ 心因性猝死的一級預防
在對來自12項關鍵HF研究的40, 000多名患者的分析中,心因性猝死率在20 年間(從1990年代中期到2015年)下降了44%。這應歸功於HF治療的進步,因為許多關鍵的指南推薦療法,包括乙型阻斷劑、MRA、sacubitril/valsartan和CRT-P,可降低猝死風險。雖然上述HF療法已被證明可以降低 HFrEF 患者的死亡率,但Amiodarone卻沒有。但是,如果要使用Amiodarone,應謹慎小心,注意其顯著的副作用。相反,Dronedarone和Class I類抗心律不整藥:disopyramide, encainide, 及 flecainide,由於臨床研究顯示會增加死亡率,不應用於預防心律不整。
DANISH研究中,非缺血性心肌病 (NICM, non-ischemic cardiomyopathy) 患者的猝死率較低;追蹤5 年以上的 1116例患者中僅有 70例猝死。雖然電擊器的設備降低了猝死率,但這並沒有顯著改善整體之死亡風險。但亞組分析顯示,對於≤ 70歲的患者有好處。在最近對 ICD 對 NICM 影響的研究進行的綜合分析中,仍然看到了存活好處。
平均而言,IHD(Ischemic Heart Disease) 患者的猝死風險高於 NICM 患者,因此,儘管相對好處相似,但IHD患者的絕對獲益更大。兩項隨機對照研究顯示,心肌梗塞後40天內植入 ICD 的患者沒有實質好處。雖然心律不整之猝死減少了,但非心律不整死亡的增加,抵消了這一點。因此,在此期間禁止使用 ICD 進行一級預防。此外,至少3個月的優化的藥物治療(OMT) 未能將 LVEF 增加至 >35% 時,才推薦植入 ICD。優化的藥物治療理想地包括使用I類推薦的 HFrEF 藥物。然而,我們引用的 ICD 研究早於 ARNI 和 SGLT2 抑製劑的使用。植入ICD 是否能降低 LVEF > 35% 的死亡率尚不清楚。在心臟核磁共震掃描上存在疤痕的此類患者中,正在進行 ICD 治療研究。
⭕️ 植入式心律復原除顫器(cardioverter-defibrillator)治療的患者選擇
1. HFrEF和QRS寬度≥130 ms 的患者可以考慮使用除顫器 (CRT-D) 而不是 ICD 進行 CRT。
2. 在中度或重度心衰患者中,猝死的減少可能被心衰惡化導致的死亡增加部分或全部抵消。因此,不推薦ICD治療NYHA Fc IV、嚴重症狀對藥物治療無效、不適合心室輔助裝置 (VAD) 或心臟移植的患者。這些患者的預期壽命非常有限,很可能死於泵故障。同樣,患有嚴重合併症且生活品質不太可能存活超過1年的患者不太可能從ICD中獲得實質益處。
3. 儘管 DANISH 研究並未顯示 ICD 治療對 NICM 患者有顯著益處,但應記住,NICM 是一種異質性疾病,某些亞組(如椎板病、結節病)猝死的風險較高,因此值得仔細考慮ICD 植入術。在這方面,幫助風險分層的工具(例如磁共振成像的疤痕負擔)可能會有所幫助。
✅ 應告知患者 ICD 的目的並參與決策過程。
✅ 他們還應了解與植入相關的潛在並發症、對駕駛的任何其他影響以及不當電擊的風險。
✅ 應告知患者除顫器(或 CRT-D 的除顫器組件)可能停用(例如晚期疾病)或移植(例如感染或 LV 功能恢復)的情況。
✅ 應與患者和護理人員及時就停用除顫器進行對話。
✅ 當 ICD 已達到使用壽命或需要外植時,不應自動更換。相反,應該進行共同決策。(參考圖1)
✅ 患者應由經驗豐富的心臟專家仔細評估,因為自植入以來治療目標可能發生了變化(致命性心律不整的風險可能較低,或非心律不整死亡的風險可能較高)。
✅ LVEF 顯著改善且在ICD的生命週期內不需要裝置治療的患者是否應該植入另一個裝置,這是一個存在爭議的問題。
⭕️ 植入式心律復原除顫器編程(programming)
植入ICD或CRT-D後不再進行常規除顫閾值測試,因為它不會提高電擊效果或減少心律不整死亡。ICD偵測心律不整到放電治療過程延長,保守編程可顯著降低不適當及適當但不必要的電擊的風險。通常,用於初級預防,去纖顫器的編程,以盡量減少起搏(例如心室需求在40 /分鐘起搏VVI),並用心動過速處理區> 200 /分鐘。對於二級預防之規劃應根據患者的具體需求進行調整。
⭕️ 皮下和可穿戴植入式心律轉復除顫器
皮下 ICD (S-ICD) 似乎與傳統經靜脈 ICD 一樣有效,但併發症發生率相似。儘管最初不適當電擊的風險似乎更高,但改進的患者選擇顯示 S-ICD 在這方面並不劣於經靜脈 ICD。對於靜脈管徑困難的患者或因感染需要ICD的患者,它們可能是首選。必須仔細選擇患者,因為 S-ICD不能治療緩慢性心律不整(電擊後起搏除外),也不能提供抗心動過速起搏或 CRT。
對於具有猝死高風險但不適合植入ICD的特定HF患者,可以在有限的時間內考慮使用能夠識別和治療室性心律不整的可穿戴式心律轉復除顫器。然而,大型 VEST 研究未能顯示,可穿戴式心律轉復除顫器減少近期急性心肌梗死後 LVEF ≤ 35% 的患者的心律不整死亡。
有關ICD使用/適應症的更詳細建議,請參閱 ESC/歐洲心律協會 (EHRA) 關於室性快速性心律不整和心因性猝死的指南。2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2015;36:2793_2867.
⭕️ 心臟再同步治療
CRT 用於治療HF之建議
在適當選擇的個體中,CRT可降低發病率和死亡率。CRT可改善心臟功能,並提高生活品質。
QRS 形態與 CRT 的有益反應有關。多項研究顯示,左束支傳導阻滯 (LBBB) 形態的患者更有可能對 CRT 產生良好反應,而非 LBBB 形態的患者則不確定。然而,LBBB 形態的患者通常具有更寬的 QRS 寬度,目前存在關於 QRS 寬度或 QRS 形態是否是 CRT 有益反應的主要預測因素的爭論。來自兩個 IPD 薈萃分析的證據顯示,在考慮QRS寬度後,幾乎沒有證據顯示QRS形態或疾病病因會影響 CRT 對發病率或死亡率的影響。
Echo-CRT研究和IPD薈萃分析建議從CRT可能的傷害時,QRS寬度是<130毫秒,因此,如果QRS寬度<130毫秒,不建議CRT植入。
✅ 處於SR和 LBBB,如果 QRS 介於 130 和 149 ms 之間,則應考慮 CRT-D。
✅ 如果 QRS ≥150 ms,則建議使用 CRT-D。
✅ 各國的臨床實踐差異很大,如果植入 CRT 的主要原因是為了緩解症狀,那麼臨床醫生應該選擇 CRT-P 或 CRT-D,以他們認為合適的為準。
✅ 唯一一項比較 CRT-P 和 CRT-D 210 的隨機研究並未證明這些技術在發病率或死亡率方面存在差異。
✅ NICM 患者的DANISH研究中,58%的患者接受了CRT,亞組分析沒有顯示 CRT-P不如CRT-D。
當 LVEF 降低時,RV 起搏可能會加劇心臟不同步。這可以通過 CRT 來預防,這可能會改善患者的預後。然而,在RAFT的亞組分析中未觀察到CRT和 RV 起搏之間的結果差異。
總的來說,對於有心室起搏的 HFrEF 患者,無論 NYHA 分級如何,都推薦 CRT 而不是 RV 起搏,以降低發病率,儘管沒有觀察到對死亡率的明顯影響。
接受傳統起搏器或ICD的HFrEF患者,即使已經給予優化的藥物治療,但隨後發展為 HF 惡化並伴有高比例的RV起搏,應考慮升級至CRT。
只有兩項小型研究比較了AF患者的單獨藥物治療與CRT治療,結果相互矛盾。多項研究顯示,在接受房室 (AV) 結電燒術的患者中,CRT優於RV起搏。
NEJM(2018)的一篇Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure也指出導管電燒術優於OMT治療,全因死亡率 13.4% vs 25%
然而,AF不是CRT 患者進行房室結電燒術的指標,除非在少數情況下,儘管嘗試了藥物控制率,但心室率仍持續高。來自 RAFT研究的AF患者的亞組分析發現,與ICD相比,CRT-D 沒有益處,儘管不到一半的患者雙心室捕獲 >90%。鑑於CRT對AF患者的療效缺乏證據,它可能是特定患者尤其是 QRS ≥ 150 ms的患者)的一種選擇,以確保盡可能高的雙心室起搏比例。
觀察性研究報告說,當雙心室捕捉(Bi-ventricular Capture) <98% 時,CRT 患者的預後會下降。是否反映了再同步功能的喪失(可能通過設備編程來補救)、LV 導線放置不當,或者嚴重患病心肌的起搏更加困難,仍燃無法確定。
早期研究顯示,不同步的影像學檢查在選擇 CRT 患者時沒有價值。然而,最近的一項研究顯示,兩個新的不同步標誌物(心尖擺動和間隔閃光)與 CRT 的反應有關,但這些尚未作為選擇標准或隨機研究中預先指定的亞組進行測試。有廣泛心肌瘢痕的患者使用 CRT 對 LV 功能的改善較少,但對於 HFrEF 的任何治療都是如此,並且不能可靠地預測較少的臨床益處。瘢痕心肌的起搏閾值較高,如果可能,導線放置應避開這些區域。儘管廣泛瘢痕形成的患者本質上預後較差,但幾乎沒有證據顯示他們從 CRT 中獲得較少的預後益處。
✅ 詳細全文在此,繼續閱讀~~
https://reurl.cc/V5p5lZ
References:
1. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-128
2. CRT Guidelines ESC 2021. European Heart Journal (2021) 00, 1-94
3. 2015 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: Eur Heart J 2015;36:2793-2867.
4. Catheter Ablation for Atrial Fibrillation with Heart Failure. N Engl J Med 2018; 378:417-427
肌電圖檢查目的 在 Facebook 的精選貼文
急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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