不少讀者在澳洲生活或者將會移民澳洲,或許會對以下內容有興趣。
最近上了幾個COVID management的課,臨床上遇到不少COVID個案,跟同大家分享下澳洲COVID現時的情況
***以下內容只作參考、分享和討論用途,實際臨床治療請根據個別醫院的指引)***
【澳洲現時狀況】
主要爆發在於NSW,其他States每日確診數目前仍然為個位或雙位數,但Victoria有急速增長的潛力。所以地區的爆發個案以Delta為主。
NSW經歷兩個月封城後,並未能成功把Delta壓下來,現時每日400+個案,累積個案已8000+,ICU使用量約60+。全個NSW有約500到600張ICU病床,政府宣佈如有需要可double ICU病床數量。不過目前已有約11-14%的ICU被COVID病人佔用。未來兩星期及往後的兩個月專家預計每月確診數會升至1000+的四位數字。
為什麼封城好像沒用?很多專家有不同解說,可能是疫苗覆蓋率太低、部分民眾繼續馬照跑舞照跳開BBQ Party、封城以唧牙膏方式逐個Suburb逐個封、一年半後都仍然有人不肯戴口罩或戴不好個口罩、一年半後仍然可以出現院內交叉感染等等。
【臨床上我們學會了什麼?】
最新的研究仍然顯示重症大多是未接種疫苗的民眾,值得注意的是Delta除了傳播率更高外,似乎造成重症的機會比起original/alpha更高,特別是針對年輕群體。不過目前數據很多confounding factors,到底是因為年輕群體大多未打疫苗/未排隊打到疫苗,所以比較容易出現重症定還是delta的殺傷力比較大,相信過多幾個月有更多數據便會更清晰。
感染後一般的disease course是怎樣?
大約80%會是輕症、10-15%會是moderate to severe(大多需要住院治療)、5%是重症(Critical,或需要ICU)。Incubation period大部分3-5日就開始病發,delta似乎更短,但可長至14-21日不等。
具更高風險的群體為男性、長者、本身有心臟病、肺病、免疫系統不良、糖尿病(1/2型)、長期腎病、吸煙等等。
病發後通常day 5-8開始惡化,9-12日就開始peak,常見併發症有肺部、心臟、血栓、炎症性反應等等。
肺部如大家都相當了解,常見的為非典型性肺炎的bilateral peripheral lower zone pattern,但這種pattern亦在老人/COPD群體上的atypical bacterial pneumonia較為常見,所以並不能只靠CXR去判斷,CT Chest的話有更多defining features。不過早期病發的話,imaging未必好conclusive。歐美甚至現時澳洲,基本上你發燒或有呼吸道徵症都會幫你驗COVID。
心臟的話如任何病毒性感染,都有myocarditis的風險,同時如果嚴重的cytokine storm和multi organ failures的話,T2MI亦相當常見。臨床可疑的話ECG和troponin都不會少做。
血栓風險其實不低,如任何嚴重炎症性疾病或感染,COVID的PE風險視乎人種和Studies,都有差不多1-3%。歐美加澳等白人為主的國家以往多數有hospital policy, for any hospital admission > 24 hours都會建議打40mg SC enoxaparin作DVT prophylaxis,但有趣的是亞洲人血栓的風險其實低好多,亞洲地區甚少打prophylactic enoxaparin,但somehow日常都會照幫亞洲病人打,到底是否合適,就值得商榷。不過因為COVID,現時不少臨床建議感染COVID住院的話都打prophylactic enoxaparin。不過therapeutic enoxaparin (1mg/kg BD)就發現似乎對outcome沒有重大影響,更可能增加出血風險。
亦有個別指引建議如有臨床懷疑的話定期驗一驗D-dimer,但不少不幸染上COVID的病人都有underlying disease本身都會增加d-dimer,如果你d-dimer positive你都基本上要CTPA,但CTPA你照完1個COVID病人又要deep clean間房,下個照CT的病人便要等一輪,到底驗還是不驗,仍然是臨床上不簡單的選擇。
【目前治療的選擇】
目前有較多證據支持的藥物有Dexamethasone,類固醇似乎永遠不會令人類失望。NEJM鼎鼎大名的RECOVERY Trial發現6mg PO/IV daily可以減低重症患者28 days mortality,特別對於需要氧氣支援和插喉患者最為有用,亦可減小ARDS的機會。但對沒有氧氣需求的患者來說並無重大分別。所以輕症並不建議使用Dexamethasone
Remdesivir早期被譽為神藥,NEJM研究發現對輕症並無重大作用,但對中等至嚴重患者來說則有縮短住院時間的好處,特別在需要氧氣支援的患者上。但似乎對已插喉的患者身上無重大幫助,可能由於插喉已是最後手段而插得喉時抗病毒或許已非最重要的因素,而是應對那可惡的ARDS
Tocilizumab (IL-6 inhibitor),以往用在自體免疫系統炎症性疾病,如類風濕關節炎等。近一兩年在COVID的臨床研究其實都相當controversial,有些研究顯示有用,有些顯示無重大分別,但最近似乎又有新數據對於重症病人來說在控制cytokine storm上有不錯的效果。不過仍然需要更多數據、在使用時機和跟其他藥物配合上。
另外亦開始有研究使用Baricitinib (JAK inhibitor),跟Tocilizumab一樣,原是用在自體免疫系統炎症性疾病,如類風濕關節炎等。目前研究亦是似乎有控制cytokines storm,在重症上有正面效果。不過仍然需要更多數據、在使用時機和跟其他藥物配合上。
在美國亦有時會用到Regeneron的monoclonal antibodies,不過美國外的地方基本上都未引入,相信一來天價、二來貨量亦不足供應全球。有興趣可以自己google一下。
最後就是回歸病毒感染大多都是依賴支援性療法,人類到目前為止都仍然未有方法可以有效地殺死病毒,大多只能靠免疫系統,用藥物抑制病毒生成速度,讓免疫系統和抗體清除病毒。
於COVID治療中最常見的便是氧氣,如mild to moderate的一般只要nasal cannula支,大部分病人aim saturation >90%。但嚴重或重症時便要考慮high flow或NIV或插喉。不過NIV或插喉大多需要ICU支援,而插喉後比較麻煩的是好多時都wean不甩條喉,所以一般除非到最後階段都避免插喉,而當病人惡化到必須插喉時,Tocilizumab和Baricitinib似乎未有非常好的效果,可能已經miss the boat?這需要更多數據和研究
另外就是有趣的是intermittent prone position似乎對血含氧量有改善。不過到底對預後有無幫助就仍然未明。
今日暫時講到呢到,最近澳洲大爆發,作為前線醫生都遇到不少COVID病人,如果大家有興趣,下篇跟大家分享一下前線醫護面對的困難和壓力。
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《疫情下的collateral damage》
「Houseman,伯伯個樣有啲衰喎,你不如去睇下佢吖。」
我一聽床號就知道是那個患有末期癌症正接受安寧治療的病人,但兩天前收症時他還是能跟我溝通到的,在八十幾九十歲(實際年齡往往更大幾年)的病人來說,算是很不錯了。病人年事已高,病人和家屬早已決定一旦心臟停頓不作心肺復甦法。
我走近病人,見到護士盡力找也找不到好位置量度血含氧量,以致病人的血含氧量一直處於極不正常的三四十度水平。我問病人有甚麼不舒服,他含糊不清的應我幾句,但我轉用yes/no問題,他還是能勉強回答的。
我一看這個形勢,就直接跟姑娘說:「不如打比屋企人叫佢黎啦。」
「Ok,你都係咁諗可,咁我打比屋企人⋯⋯⋯⋯⋯⋯⋯叫佢地留定口水攞定樽仔啦。」
呃,實習醫生沒有參加病房大交更,不知道病房的恩恤探訪原來有這項新規矩。我說:「好好好,越快越好啦!」
午飯過後回到病房,病人的血壓繼續越來越低,我心裡有數,看來護士也心知不妙。姑娘再打給家人:「而家唔洗留口水喇,儘快過來病房啦,比你地隨時過黎,每次最多兩個訪客探訪啦。」
兒子孫子都來到床邊,其實病人已經朦朦朧朧的在彌留狀態,但似乎家人都能跟伯伯做簡單的溝通。雖然這一年沒有了探病時間,一定程度上減少了我們工作量,但我還是認為在必要時候,病人還是需要有家人的陪伴的。家人也很「識做」,探望一個多小時後就離開。有時候格外「人情」為病人或家屬放寬某些規例,反而會換來他們得寸進尺,投訴為什麼不能再隻眼開隻眼閉多一點,為什麼不能滿足他們其他的要求,這是我和病房同事都不願看到的。幸好這一家人講道理,我們也樂意安排下一輪探訪時段。
半個小時後,護士走過來說,「頭先個伯伯cert得喇。」她也同時通知家人再次來病房。雖然那時候已經過了放工時間,但我還是為病人做了最後的檢查,希望能讓家人有更多時間陪伴病人。這個病人我收症同時打豆抽血輸血,後來豆甩了要重新打豆也是我跟抽血員一起奮鬥(老人家打豆也不容易啊),到最後我在病人的牌版上寫《certify death》的一段文字,也算是有始有終。
疫情之下不準探訪,可說是見到人性眾生相。有家人每天打電話到病房以命令式語氣要求交代病情,令護士疲於奔命;有人反問姑娘為什麼自己不能恩恤探訪產後病人(護士說「恩恤意思係病人垂危,阿太生完BB行得走得,一定唔算恩恤探訪囉!」);當然也有非常合作的家人,雖然大家心知疫情下的規例令他們減少跟病人最後面對面探訪的機會,但他們也能理解我們作為前線的難處。其實病人失去家人的陪伴,家人失去「見最後一面」的機會,也算數疫情的「collateral damage」之一。
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什么是尸僵/尸斑?
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死亡几个小时后,尸体会逐渐变僵硬,被称为尸僵(rigor mortis)
💪🏻人体肌肉以【Adenosine Triphosphate,简称ATP】为能量来源,肌肉纤维需要ATP才能滑动、收缩,做各种动作
💪🏻死亡之后,细胞代谢停止、身体氧气含量变少,无法继续制造ATP,随着ATP的含量越来越少,肌肉便越来越僵硬。
💪🏻尸僵会从眼皮、下颚、颈部这些较小型的肌肉开始,渐渐扩展到全身肌肉。
但是尸僵只会维持大约2天,2天后又会渐渐退去,回复放松瘫软的状态。
所以说,尸体僵硬的时间仅有短短几天,并不是我们想像中的越久越硬
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影响尸僵的原因有几种:
① 去世前的活动量
由于尸僵的出现与肌肉细胞内ATP的量有关,死亡之前若有剧烈运动,比如运动或者极力挣扎,ATP被消耗掉了,尸僵便会较快形成。
②尸体的环境温度
如果环境温度高,尸僵很快发生,也会很快消失
而如果环境温度低,尸僵很慢发生,也会慢慢退去
③身体肌肉量
身体肌肉量较少的,比如婴孩、老人 都会比较快出现尸僵,相较那些肌肉量比较高的人
由于尸体具有从瘫软到僵硬,再从僵硬到瘫软的特性,让法医可以借此解读尸体的死亡时间
如果僵硬的尸体呈现不寻常的姿势时,通常代表有人移动过尸体,就可能被怀疑凶杀案
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什么是尸斑?
尸斑Livor Mortis是由血液累积造成
由于人类死亡后会静止不动,加上地心引力的关系,血压会堆积在一个地方
比如:尸体躺着的,所以尸体的背后会呈现一片紫色/黑色的尸斑,因为血都堆积在那里了
🩸尸斑的颜色就是和血液的颜色有关联,而我们的血液的颜色是由Hemoglobin(血红蛋白)决定
🩸血红蛋白含有铁,它在人体内的主要作用就是在身体各个部位运送氧气,当铁遇上氧气时便会变红色
🩸在含氧量高的情况下,形成【氧合血红蛋白】,血液呈现鲜红色
🩸它在氧含量低的情况下会释放氧气,血液颜色就由鲜红色变成了比较暗的红色,所以尸斑便会呈现暗紫色
尸斑在死亡后1-3小时便会形成
所以尸斑可以让法医决定尸体的死亡时间以及死亡的姿势,甚至死亡原因,尸僵也是如此
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2020年很多灾难、疾病
2020年教会了我们珍惜
名人们辉煌却短暂的生命 教会了我们生命不是由长短来决定 而是一个生命的深度和价值
即使2020年再多不如意、悲伤的事情发生,我们还是要努力好好生活下去,珍惜每一刻,若来不及道别,至少无遗憾
愿逝者安息
愿大家都平安健康。
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🔹Instagram:
lyhuylau
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🔹Ly Huy The Pharmacist 藥劑師不只是會派藥
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