關於 碘131治療無效 ，我們在網路上蒐集到這些相關的討論、資訊與評價

跨年最擔心的病友之一:

L 先生 5 年前手術診斷是乳突型甲狀腺惡性腫瘤 (papillary thyroid cancer), 復發腫瘤右頸腫脹快速生長且肺部快速轉移惡化, 白血球急速上升而血色素快速下降, 病患呈現右頸疼痛及缺氧情形.
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上星期五(12/27)門診來了一位 62歲的 L 先生, 病歷上記載近三個月前在我們醫院耳鼻喉科C醫師門診就診, 影像檢查顯示其右側頸部硬塊 5-6公分, C 醫師安排住院並且切片診斷是類肉瘤式惡性腫瘤 (sarcomatoid malignancy), 因為病患曾經在其他醫學中心治療過甲狀腺癌, 於是乎他再由陳代謝科醫師輾轉來到我的門診, 詢問過去治療史只知道是乳突癌, 曾接受俗稱電療的頸部照射20餘次及2次隔離住院的放射碘治療, 治療後的追蹤從原本負責手術的一般外科 C 醫師轉到該院的新陳代謝科 H 醫師追蹤, H 醫師平常對於L先生的血糖控制比較有注意, 對於攸關甲狀腺癌的甲狀球蛋白並未多說明. 我的直覺是他的右頸腫瘤其實和當初的甲狀腺癌有關, 尤其經過頸部體外輻射照射後的甲狀腺癌其實有機會轉變成類肉瘤式惡性腫瘤, 也就是未分化型甲狀腺惡性腫瘤(anaplastic thyroid cancer), 這類腫瘤進展快速, 通常幾個月就布滿全身, 白血球急速上升而血色素快速下降是其典型的惡化徵兆.

L 先生右頸腫脹且呼吸困難, 在周末經胸腔內科急診收住院, 會診我取得原醫學中心的部分病歷, 確認L 先生在 2014.08.20手術, 病理報告為右葉乳突癌, 高細胞變異 (tall cell variant), 腫瘤 6 cm, 甲狀腺外延展 (extra-thyroid extension) 至鄰近肌肉 (strap muscle), 中央區淋巴侵犯 (3/3), 側頸淋巴侵犯 (7/18), 依照第七版AJCC (2017前) 年之TNM 分期為 pT3N1bMx, 第IVA期, [註: 如果依照現行第八版AJCC之TNM 分期為 pT3bN1bMx, 第II期], L 先生也自費做了bRAF基因檢測發現為 V600E 突變, 兩次隔離住院的放射碘治療分別在 2014.10 及2015.12 進行, 各接受 120 毫居里 (累計 240毫居里), 依其記錄第一次的碘131治療後影像其實發現肺部轉移, 故其分期應該是 cT3N1bM1, 第IVC期. 又根據家屬自述曾接受頸部體外輻射照射約數週, 但因為病患受不了而缺席了2~3 次.

乳突癌併高細胞變異屬於較惡性的甲狀腺惡性腫瘤, 除了手術切除外, 放射碘治療劑量一定要足夠, 而且發現肺部轉移必須特別留意接續放射碘治療之急迫性(通常在幾個月內就可以再進行)和劑量增加至少 150 毫居里, 尤其bRAF基因檢測發現為 V600E 突變必須留意腫瘤細胞可能會逐漸失去放射碘吸收能力而使放射碘治療無效. 個人對頸部體外輻射照射之使用通常有所保留, 就是擔心腫瘤如未完全控制可能累積更多突變而衍生成新腫瘤.

L 先生從12/27 到昨日 (12/31), 白血球急速上升從12830 -> 37640 -> 51420 -> 56500而血色素快速下降從 13.4 -> 11.6 -> 10.5 -> 9.2; 這些典型的未分化型甲狀腺惡性腫瘤惡化徵兆說明了快速生長的癌細胞已經大量嗜虐正常組織. 過去未分化型甲狀腺惡性腫瘤只能以化療治療延長生命, 效果通常有限而且副作用很強烈, 目前的標靶藥物或是免疫療法或許還有些希望, 只是標靶藥物最好是根據基因檢測做選擇, 最新的文獻報告bRAF基因V600E 突變的未分化型甲狀腺惡性腫瘤可以嘗試使用dabrafenib 及 trametinib (中文:泰伏樂及麥欣霓),
Fazeli 等人在 J Investig Med High Impact Case Rep. (2019 doi: 10.1177/2324709619890942.) 發表了不錯的成果. 希望 L 先生也能因為此藥受惠而逃過一劫.

乳突癌的病友還是得多多關心自己啊!

等不到甲狀腺癌標靶藥物的核准LS 婆婆離開了

LS 婆婆雖然80幾歲去年從雲林女兒陪來台北覆診仍是笑嘻嘻，而且氣色爽朗，老人家因為覺得身體很好都不太願意來台北看診追踪病情。她第一次從中南部來我門診已經是10 年前，T綜合醫院剛手術完切除甲狀腺，病理報告是乳突癌合併淋巴轉移，轉到三總接受一百毫居里碘-131治療後。甲狀球蛋白(Tg) 一直維持在 <1.0 ng/ml (註: 2011年前本院Tg檢測仍以<1.0 ng/mL為分界)，幾次追踪碘-131掃描也沒有異樣，停藥後經過刺激的Tg也都是< 1.0 ng/ml。但頸部超音波發現淋巴持續有腫大(約在1.5 cm)，因為淋巴結細針穿刺發現是惡性細胞，但是血液Tg檢測是 <0.2 ng/ml (自2011年本院Tg檢測敏感度提升至0.2以下為陰性)而抗甲狀球蛋白抗體 (Anti-Tg ab, 簡稱ATA)為 1:10 (接近陰性; 2011年本院ATA檢測仍以相對效價)。病患及家屬選擇追踪 (也就是”watchful observation) 到了2012年8月發現有2顆淋巴腫大，Tg也持續上升( 0.54→5.8→6.6)，同時正子影像也發現病灶吸收葡萄糖，但碘-131無吸收，所以直接安排手術切除，術後還是接受碘-131治療，但頸部看來沒有任何吸收。老人家從頭到尾其實都沒有明顯的病痛，她覺得最不舒服的是再次頸部開刀的難過和放射碘治療(停止甲狀腺素的不適和限碘的不方便)。

長達4年LS 婆婆都只有半年來台北一趟抽血和超音波檢查。起初一切還好(Tg <0.2)，但是在去年初發現Tg又上升了( <0.2 →0.63→8.28→3.4)，相應的ATA (10→7.3→7.3→7.3)，我在去年年初轉告其女兒需要小心母親癌症復發了，但家屬說老人家自覺良好，接近年底家屬告知我: LS 婆婆因為肺轉移(病理證實)住進台大雲林分院，但是因為該院腫瘤科醫師對於甲狀腺癌末期不知道如何處理(理由是他們沒有放射碘治療病房)希望轉來本院治療。其實LS 婆婆就是放射碘治療無效的案例，需要的是標靶藥物，只是當時沒有給付

年底在健保局恩准使用人工甲促素 (Thyrogen) 後住入本院隔離病房，LS 婆婆其實在隔離病房內自理能力尚好，只是很無聊地看電視洗內衣褲，原本擔心她會有呼吸困難情形都沒發生，只是術後放射碘掃描確認碘-131都沒吸收到肺病灶，反倒是右側頸部淋巴有明顯吸收，Tg高達16 ng/ml，ATA 呈現陽性(14.89)，對照正子影像發現左肺部整片的葡萄糖吸收病灶(右頸部也有病灶)。LS 婆婆是典型甲狀腺癌頸部復發併肺部轉移但放射碘治療無效案例。治療選擇是標靶藥物，但彼時健保局尚未開始給付，而家屬也無經濟能力自費購藥，只好等到年初健保同意開放蕾莎瓦的甲狀腺癌給付申請，於是備妥資料送審，委員回覆是要求再補附資料(原文:請補覆可資比較前後兩次 Chest CT 報告，須包含最近一個月內報告以證明疾病惡化)，其實LS 婆婆已是左側肺部葡萄糖吸收病灶(先前病理報告也證實是甲狀腺癌) 雖然Tg只有十幾，但因為ATA陽性造成Tg值可能低估，對於委員的嚴格把關，我其實又能體會但也很難完全理解，制度如此又能奈何，所以我請助理通知LS 婆婆家人在雲林台大為她安排檢查，很不幸上週LS 婆婆就在等不到委員們的恩准，脫離苦海了! 而我卻在心中留下無限的遺憾…