【維生素B群解析】
§B12(Cobalamin)
一、成人RDA(建議每日攝取量)：2.4 μg/天
二、成人UL(攝取上限)：-
三、缺乏病症：
缺乏維生素 B12會導致惡性貧血 (pernicious anemia)，臨床症狀包括皮膚蒼白、降低活動力、疲勞、呼吸短促、心悸。主要是因為缺乏B12會干擾DNA的合成，導致骨髓腔紅血球無法分裂熟化，造成巨球型貧血。
75–90 % 維生素 B12 缺乏臨床症患者會出現神經性併發症，包括下肢體端刺痛(tingling) 與麻痺，也可能影響專注力與記憶力。
四、生理機轉：
維生素 B12 是直接影響必需胺基酸的生合成以及間接的影響 DNA 的生合成。此外在支鏈胺基酸與奇數碳脂肪酸(odd-chain fatty acids)代謝過程中B12 也扮演很重要的角色。
B12以Methylcobalamin和Adenosylcobalamin兩種作為輔酶的角色分別參與「甲硫胺酸合成酶」與「甲基丙二醯 CoA 變位酶」的反應。
1.「甲硫胺酸合成酶」：
以Methylcobalamin作為輔酶，在作用的過程中減少了同半胱胺酸 (homocysteine)在血中在組織與血清中累積，降低心血管疾病以及改善腦部認知功能。此外，生成的甲硫胺酸作為甲基提供者調控 DNA 甲基化與基因的表現。(*2)
2.「甲基丙二醯 CoA 變位酶」：
以Adenosylcobalamin作為輔酶，在支鏈胺基酸與奇數碳脂肪酸(odd-chain fatty acids)代謝過程中扮演重要角色。
至於一般大眾熟知的補充B12保護神經是因為它具有協助神經髓鞘生成的作用，但詳細機轉尚不明確，可能與調節部分生長因子與基因表現有關。(*3)
五、國人攝取狀況：
基本上台灣各年齡層的B12攝取都足夠，並沒有普遍缺乏的狀況。但特定族群如素食者、老人與酗酒者較常見缺乏B12。
這是因為B12主要存在肉類中，素食者的飲食中常缺乏B12。此外，老年人或做過胃部切除手術的病人由於內在因子(intrinsic factor)不足，B12無法和內在因子結合到腸道良好吸收，因此也容易出現缺乏狀況。
此外，值得一提的是，長期服用治療胃潰瘍的「氫離子幫浦阻斷劑(PPI)」以及糖尿病治療用藥「Metformin」都有較高的機會引起B12吸收不良造成缺乏。
六、副作用：
目前並未觀察到B12攝取過量造成任何中毒現象，因此並未設定攝取上限(UL)。
然而，在2017年臨床腫瘤學雜誌上刊出一篇針對約77000人的研究指出，長期服用高劑量B6(> 20 mg/天)和B12(> 55µg/天)的男性在10年評估中發現約有2倍罹患肺癌風險的可能，吸菸男性則是3~4倍。但女性確未觀察到肺癌風險提高。
儘管仍需要更進一步的研究釐清B6和B12與肺癌的關係，但至少我們也可以思考是否真的需要攝取超過每日建議攝取量如此多倍的維生素劑量。(*4)
七、市售劑型：
●Cyanocobalamin(CNCbl)(最常見)
此為合成的B12在自然界並不存在，便宜且安定性較高，因此常用於保健食品中。Cyanocobalamin會在人體中先轉化為Hydroxocobalamin，接著再轉化成活性態的Methylcobalamin或Adenosylcobalamin。
有些研究認為正常情況下Cyanocobalamin的吸收度略優於Methylcobalamin，然而吸收後Methylcobalamin較能被保留在人體中。但有部分的人表示擔心Cyanocobalamin在體內分解時釋出的氰化物會造成健康疑慮，目前並無明確結論。有些文獻認為如同平時攝取食物中即含有微量氰化物，在正常情況下不需過於擔心；有些文獻則表示由於仍有健康上的疑慮，建議把Cyanocobalamin作為次要的B12補充選擇。
●Methylcobalamin(MeCbl)(常見)
Methylcobalamin是人體內活性B12的其中之一，同時也會作為保健食品，一般稱作「甲基B12」或「活性B12」。Methylcobalamin常用於改善末梢神經病變，且對於神經髓鞘的保護與增生有一些助益。(*5)
但其安定性較低，容易被光、熱以及Vit C降解。(*6)
●Adenosylcobalamin(AdoCbl)
或稱作5-deoxyadenosylcobalamin，是人體中另一種活性B12，主要作為支鏈氨基酸和奇數鏈脂肪酸的代謝，進而幫助神經髓鞘的生成。
但實際上在台灣的保健食品中很少見。
●Hydroxocobalamin(OHCbl)
也是未活化態的一種B12，少了Cyanocobalamin中氰化物可能造成的傷害，且在人體停留時間較Cyanocobalamin長，但在人體中仍須經轉換才會成為活化態。
因為會和氰化物結合，因此也可作為氰化物中毒的解毒劑。
八、注意事項
●該補充活性或非活性？
需注意的是，B12缺乏不會單純只缺MeCbl，往往AdoCbl也會缺乏，單純補充MeCbl是否可在體內轉化成AdoCbl仍未定論，甚至有文獻認為不論攝取何種型態的B12，人體都會去掉基團成為Cobalamin並重新合成活性態的MeCbl和AdoCbl。(*7)
但現階段小編仍建議「B12缺乏者」補充非活性的OHCbl或CNCbl讓人體轉換成活性MeCbl和AdoCbl。
至於非B12缺乏者針對神經炎的「治療或輔助治療用途」，則可以優先選擇較多研究支持的MeCbl。(*8)
●影響口服吸收的因素
對於胃全切除者由於缺乏內在因子，因此口服途徑的B12吸收都不佳，需要定期注射B12以防缺乏。
服用氫離子幫浦阻斷劑(PPI)者因為是胃酸不足以將天然食物中與蛋白質結合的B12分離，因此口服補充B12可以改善缺乏狀態。
參考文獻：
1.國健署國民營養健康狀況變遷調查(102-105 年)
2.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4772032/
3.https://journals.sagepub.com/d…/pdf/10.1177/2192568218758633
4.https://ascopubs.org/doi/10.1200/JCO.2017.72.7735
5.https://www.nature.com/articles/ejcn2014165
6.https://econtent.hogrefe.com/…/a…/10.1024/0300-9831/a000578…
7.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5312744/
8.https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3888748/
氰化物中毒機轉 在 Re: [請益] 氰化物中毒的原因？ - 精華區ask-why 的必吃
我也蠻好奇的 所以google一下 就有合理的解釋
轉貼一下 https://0rz.net/b81Dy
含氰化物前驅物之植物(cyanogenic plants)：
如樹薯、杏仁、亞麻、蘇鐵、桃、櫻桃、李、梅子、枇杷等果實之核仁， 尤其是生品ꄊ如苦杏仁含苦杏仁素( amygdalin )3%，兒童誤食10-180粒可引起中毒； 一般市售之甜杏
仁含苦杏仁約0.11 %。 杏仁、桃仁、白果等氰化物產生毒性乃藉由強烈地與Fe3+
( ferric )結合，以防止還原成與細胞色素氧化酵素( cytochrome oxidase )之電子傳遞
系統有關的亞鐵(Fe2+，ferrous)離子型式。電子從細胞色素轉移到氧分子受到阻礙，接
著ATP的產生被抑制，而迫使細胞藉無氧代謝產生能量。如在所有缺氧案例中，無氧性糖
解作用( glycolysis)只能產生少量的ATP和大量的乳酸。因此氰化物中毒的受害者顯示缺
氧的病徵與症狀。 類似一氧化碳中毒，氰化物毒性首先影響高度耗氧的器官。然而，這
種病徵與症狀的起始時刻，依暴露的途徑有所差異，但通常較快。 吸入可引起急速的死
亡，然而以攝食方式，則會延遲症狀達30分鐘或更久。CNS功能異常可引起意識喪失及呼
吸停止。實驗室發現其表現為細胞缺氧的典型和包括由乳酸所產生的嚴重的陰離子間隙酸
中毒 (anion gap acidosis)。
治療方針是針對防止氰化物到達其標的，即細胞色素氧化晦 ( cytochrome oxidase )。
因氰化物對三價鐵具高親和力，三價鐵可以氧化血紅素的型式來供應。 投予亞硝酸鈉
( sodium nitrite)，可使血紅素轉變成變性血紅素( methemoglobin )，形成三價鐵之型
式。後者藉由大量受質的作用，氰化物可有效地與其競爭細胞色素C，而形成氰化變性血紅素(cyan-methemoglobin) ( 譯註 : 變性血紅素對cyanide離子之結合力大於對細胞結合態之cyanide )。氰化物再藉由rhodanase酵素代謝成硫氰酸鹽 ( thiocyanate)，後由尿中排泄而可從身體移除。
並投予硫代硫酸鈉(sodium thiosulfate)以加速硫氰酸鹽的形成。替代療法為給與氫氧鈷
胺素( hydroxocobalamin )，可與氰化物反應形成氰鈷胺素( cyanocobalamin)。因為
hydroxocobalamin和cyanocobaIamin毒性很小，這是一種對氰化物中毒解毒之受到肯定之
療法。氰化物解毒劑組
(禮來公司出品，含amyl nitrite,sodium nitrite, sodium thiosulfate，
cobalamine, dicobalt EDTA 等)。
※ 引述《comt (藍寶)》之銘言：
: ※ 引述《void ( empty)》之銘言：
: : 唔 但是 我印象中 CO和血紅素結合的能力已經是O2的數百倍
: : 也就是說CO一旦粘著血紅素 幾乎是無法被O2趕下來
: : 這樣的話 就算CN-和血紅素結合能力是一萬倍好了
: : 有差別嗎 CO幾乎已經可以黏得牢牢的 這樣來說兩者致死劑量應該還是相差不遠才對
: : 描述有點不精確 請見諒
: 看來要提出一些數據來說了：
: 我參考Lehninger的生化課本有提到ＣＯ的結合能力是氧氣的２００倍
: 並沒有我們想像的那麼高，另外一個血紅素有二個位置可以接氧氣，每個紅血球
: 含有兩億到二億個血紅素分子，佔了紅血球重量的三分之一，再來在成年男子的血
: 液中，每一立方毫 米中約有5，000，000個，由此可見，ＣＯ和紅血素的結合”總
: 數是不高的”，所以我之前的假設如果CN-是ＣＯ的一萬倍的話，致死劑量是有差
: 的。
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◆ From: 218.162.172.191
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