#急性心肌梗塞 的#定義 與#分類:
2018 ESC/ACC/AHA
Fourth universal definition of myocardial infarction (2018)
European Heart Journal (2019) 40, 237–269
第1型急性心肌梗塞要件(Type 1 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,而且下列五項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波(pathological Q waves)
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(5) 經由血管攝影或驗屍確認有冠狀動脈內血栓。
註:URL: 參考值上限 (upper reference limit, URL) 是以正常對照組的 99 百分位值 (the 99th percentile)。
第2型急性心肌梗塞要件(Type 2 MI)
心肌生化標記(cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值,且出現心肌氧供需失衡事實,這種心肌氧供需失衡與冠狀動脈急性硬化血栓無關,而且下列四項要件中,至少合乎一項:
(1) 急性心肌缺氧的症狀
(2) 心電圖出現新的缺氧變化
(3) 心電圖出現病理性的Q波
(4) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(註:心肌氧供需失衡的原因如下:已成型的冠狀動脈硬化瘢塊,冠狀動脈硬痙攣,冠狀動脈栓塞,冠狀動脈剝離+/- 血管內壁血腫,持續性心搏過速之心律不整,嚴重高血壓+/-左心室肥大,嚴重心搏過慢之心律不整,呼吸衰竭,嚴重貧血,低血壓/休克。)
第3型急性心肌梗塞要件(Type 3 MI)
出現心肌缺氧的症狀,合併心電圖出現新的缺氧變化,或心室纖維顫動,但在尚未抽血檢驗心肌生化標記,或心肌生化標記還未上升之前,就已發生死亡,經由驗屍得知心肌梗塞。
第4a型急性心肌梗塞要件(Type 4a MI):與PCI有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於5倍的URL之99百分位值;如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升超過原先的20%。此外,還包括以下四項之一:
(1) 心電圖出現新的缺氧變化
(2) 心電圖出現病理性的Q波
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
(4) 血管攝影證實PCI造成限制血流之併發症,例如冠狀動脈剝離,心肌表面主要血管阻塞,或分支血管阻塞/血栓,側支循衛受阻,或遠端發生栓塞。
第4b型急性心肌梗塞要件(Type 4b MI):與PCI支架血栓阻塞有關之心肌梗塞
合乎Type 1 MI的要件,以實施PCI後發生心肌梗塞的時間長短分成:
急性:0-24小時
亞急性:超過24小時,少於30天。
晚期:30天至一年
很晚期:超過一年
第4c型急性心肌梗塞要件(Type 4c MI):PCI支架再狹窄(restenosis)有關之心肌梗塞
裝置支架,或氣球擴張術後,於相關地方發生再狹窄的心肌梗塞,而無其它之阻塞病灶或栓塞。這種狹窄可能是局部性,或擴散性的再狹窄,或者是複雜病灶,合併cTn)的升高及(或)降低於URL的99百分位值的Type 1 MI之要件。
第5型急性心肌梗塞要件(Type 5 MI):與CABG有關之心肌梗塞
如果病人原先cTn值正常,術後48小時內,cTn值大於10倍的URL之99百分位值。如果病人原先cTn值已經升高且穩定(≤20%),或正下降中,術後值上升必須超過原先的20%。無論如何,術後cTn值絕對要超過10倍的URL之99百分位值。此外,還包括以下三項之一:
(1) 心電圖出現病理性的Q波
(2) 血管攝影證實新移植的血管或原先血管發生新的血栓;
(3) 影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常。
重要訊息:
1. 與第三版的心肌梗塞定義之間的主要改變在於,區分心肌梗塞與心肌受傷之差別,並勾畫出MRI與電腦斷層血管攝影掃描在心肌梗塞扮演的角色。
2. 心肌生化標記(cTn)的檢測初質評估,3-6小時後再追蹤檢測。高敏感度的hscTn要提早檢測。臨床症狀與抽血檢測時刻有關,尤其要配合數據的起落之判讀。
3. 心肌損傷 (Myocardial injury) 的定義:心肌生化標記(cTn)超過URL的99百分位值,因此包括了心肌缺氧或非心肌缺氧所造成的心肌損傷.
4. 心肌梗塞是特定之心肌缺氧造成的心肌損傷,而且下列四項要件中,至少合乎一項:臨床心肌缺氧症狀,心電圖改變,Q波初現,影像檢查證實:新損失的活性心肌,或新出現的局部心室壁活動異常,合乎缺氧的病因。
5. 第1型急性心肌梗塞與急性血管硬化栓塞有關;第2型急性心肌梗塞則是由於心肌血氧供需失衡。第3型急性心肌梗塞是因心肌缺氧致死,事後解剖才診斷。
6. 第4a型及第5型急性心肌梗塞是與PCI 及 CABG有關。
7. 心肌損傷 (Myocardial injury)可能發生在非血管再通術的心臟手術,如經由導管置換主動脈瓣而造成直接傷害或冠狀動脈血栓/栓塞。如果未符合以上第5型急性心肌梗塞要件,就不能歸類為心肌梗塞。
8. 心肌生化標記(cTn)升高,在以下臨床狀況下,並無特定歸類:急性心衰竭,腎疾病,急重症,或非心臟手術。此類狀況之診斷需視其是否有心肌缺氧,及急性血栓,而給予第1或第2型急性心肌梗塞,或非心肌缺氧之急性心肌損傷。
9. 在心房顫動合併心室心搏過速 (AF with RVR)合併心肌生化標記(cTn)升高時,不能歸類為第2型急性心肌梗塞,除非出現心肌缺氧的症狀。心肌生化標記(cTn)升高只能視之為心肌損傷 (Myocardial injury)。
10. 冠狀動脈無阻塞疾病(MINOCA)而發生心肌梗塞,應依其臨床症狀及血管攝影結果歸類為第1型或第2急性心肌梗塞
註:
PCI: Percutaneous Coronary Intervention (冠狀動脈介入術)
CABG: Coronary Artery Bypass Grafting (冠狀動脈繞道手術)
MINOCA: Myocardial infarction in nonobstructive coronary artery disease(冠狀動脈無阻塞疾病)
References:
#Fourth universal definition of myocardial infarction (2018). European Heart Journal (2019) 40, 237–269
#Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction. https://reurl.cc/dV8M8q
#AMI
#cTn
#Ischemic_Chest_Pain
氣球擴張術時間 在 葉時孟醫師 Facebook 的最佳貼文
通血管有兩種,病人易搞混
當透析用的瘻管有使用上有狀況,我們會轉介病患去做適當的處理。方便上都說是 “ 通血管 “ ,但實際上有兩種不同的狀況。
一種是血管尚未完全阻塞,可以預先約定時間安排血管攝影併狹窄部位的氣球擴張術,另一種則是有血栓形成造成幾乎完全阻塞,則需手術取出裏面的血栓。
#血管攝影併氣球擴張術不用住院,檢查同時治療
當血管尚未完全阻塞,我們會轉介病人去做所謂的經皮血管攝影併氣球擴張術。
有些腎友因為在進入透析時未作好準備,為了瘻管的建立折騰很久,聽到血管有狀況要處理,以為又要住院了。
其實血管攝影通常由腎臟科醫師臨床處理觀察有問題時轉介排檢,聯絡轉介後會約定一個時間,腎友需提早一點時間報到,通常不需現場等待太久。
血管攝影的時間約需 1-2 小時不等,視病灶的複雜度和病人的配合度而定。在檢查時確認有問題的地方,直接就使用不同尺寸的導管氣球來擴張,而不用再等另外一次處理。
瘻管若完全阻塞,需開刀清出血栓
但是若是瘻管阻塞得太嚴重,則需接受手術,切開瘻管,取出裏面的血栓。
此時瘻管已完全無法使用,因此需緊急做處理。患者一般需轉介至醫院急診,在急診室先接受抽血等檢查確定無立即危險,再等待開刀。
如果是需要透析當日才發現阻塞,合併血鉀太高、體內水分過多呼吸喘等狀況,則可能要先插臨時管接受緊急透析 ( 洗腎 )。
等待時間則視當日排班醫師人力及有無其他緊急手術延宕而定,有時要耗掉一整天的時間。
因此,透析腎友在透析 ( 洗腎 ) 過程發現有異狀時,應接受醫護人員建議轉介先作處理。並做好自我照謢,定時替瘻管自我檢查,避免在透析當日才發現無預期性的阻塞停止。
聽見瘻管求救的聲音
https://shihmengyeh.blogspot.com/2021/01/blog-post.html
氣球擴張術時間 在 搶救急診室 Facebook 的最讚貼文
#CPR #bystanderCPR
「我不知道妳是誰,但非常謝謝妳!」台中市52歲曾姓男子日前騎自行車上坡時,突然昏倒在路中央、無生命跡象,幸路人經過緊急為他施作CPR,再交由趕至現場的119救護員處置AED電擊並送醫,確診急性心肌梗塞,心臟冠狀動脈有4處阻塞,血液嚴重「塞車」,必須「開心」做繞道手術救回一命,目前已出院恢復良好。
光田綜合醫院心臟血管外科主任郭達智指出,心肌梗塞主要可透過內科置放支架來改善,當阻塞位置不適合放支架就必須手術。患者病發當下昏倒無生命跡象,患者真的非常幸運遇到民眾伸出援手,而且還會立即施做心肺復甦術,套一句年輕人電玩用語是遇上強大的「補師」,同時救護員也趕抵即時搶救,最後在醫療團隊救治手術順利,才有這麼好的癒後,非常幸運。
曾男說,自己對意外發生過程無印象,只記得傍晚外出騎自行車運動,下一秒有意識就已在醫院病房中,但聽警方說明得知,就在他昏倒時有熱心的路人幫他做心肺復甦術,加上外埔分隊救護員江政憲、替代役男黃俊傑在很短的時間內趕到現場接手,接手急救電擊,再送往光田綜合醫院緊急手術,才能非常幸運的康復,且幾乎無神經學傷害。
他想向幫助自己的人道謝,只是員警說路人很低調,並未留下任何聯絡方式,而救護人員第一時間到場時,見有3、4人圍繞著他,當下施做CPR的是1名年輕的女子,可是救護員搶救生命十萬火急,也不知道女子的身分。曾先生說,「救我的人可能也不想被打擾,我不強求知道他們的身分,只想感謝整個過程中幫助我的所有人。」
郭達智解釋,患者心臟4處冠狀動脈主幹枝及分枝阻塞皆逾70%,病況嚴重。以公路比擬血管,患者的血管高速公路(主幹枝)嚴重坍方塞車,好不容易經過的車流要走到一般道路(分枝)卻也遇嚴重回堵,利用氣球擴張術或置放血管支架的風險高,無法疏通車流,此時須做繞道手術,另闢道路疏通車流,病患一共另建3條新血管。
郭達智解釋,高血壓、高血糖、高血脂是心肌梗塞的危險因子,不過促發心肌梗塞、壓垮駱駝的最後一根稻草的誘發因子卻被許多患者所忽略,誘發因子包含氣溫高低,像多數人知道天冷會誘發心肌梗塞,卻比較不留意炙熱的夏季高溫或是出入冷氣房的瞬間。
工作過累、瞬間高勞動體力工作、短期高壓力工作、大量飲酒、情緒激動、緊張或瞬間刺激性的遊樂設施,甚至吸毒等等,都是心肌梗塞的誘發因子。主要會引起人體交感神經起伏波動,血壓升高、心率加快、血管收縮,讓原本就因三高而阻塞、濃稠的血液在瞬間形成血栓梗塞,或脆弱的血管壁破裂而昏迷。
國人喜愛的「吃到飽」,三高患者也應該避免,因進食高熱量脂肪餐會讓血脂濃度突然升高,血液黏滯增加、血流緩慢,促使血栓形成誘發急性心肌梗塞。曾先生則可能是進行高強度的激烈運動,心肺需求爆增、心臟負荷增加,心肌耗氧猛烈,慢性阻塞的冠狀動脈因狹窄不能充分擴張增加灌注,便造成心肌缺血,最終引發心肌梗塞。
氣球擴張術時間 在 則需手術取出裏面的血栓。 #血管攝影併氣球擴張術不用住院 的必吃
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