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Polymorphic VT 多形性心室頻脈:判讀與治療
多形性心室頻脈 (VT) 是一種危急嚴重的心室頻脈,其QRS波型有不同變化,有些會自然終止(如果持續數秒以上會導致暈厥)或持續惡化為VF,從而導致心跳停止。
定義多形性VT 的病因非常重要,具有相似心電圖特徵,但卻是不同類型的心律不整,對不同形式的治療有各有不同反應。因此要先知道如何定義多形性VT 及其病因。多形性VT通常會導致心律不整,連續性VF發作,需要去顫電擊。在這種情況下,對於一種形式的多形性 VT 來說可以挽救生命的藥物可能對另一種形式是禁忌的。
診斷步驟:
第 1 步:心律不整與長QT症候群有關嗎?
長QT症候群引起的多形性VT
尖端扭轉型(Torsade de pointes)
Torsade de pointes(法語意思的“點扭轉”)是 Dessertenne 創造,描述完全性房室傳導阻滯引起的長QT症候群 (LQTS) 引起的多形性VT。
最初的描述是指具有“進行性改變的快速性心律不整” QRS 波群的形態、幅度和極性,其峰值圍繞等電基線扭曲。”正如其他地方所述,Dessertenne當時並沒有認識到長QT與他所描述的心律不整之間的因果關係。然而,“尖端扭轉性室速”很快被用於所有形式的 LQTS 相關快速性心律不整。
TdP的診斷
TdP的正確診斷基於以下幾點:
(1)存在一種先天性或後天性長 QT 症候群;
(2)竇性心律QT間期延長;
(3)具有特徵性的心律不整發作方式。
具體而言,應考慮長 QT 症候群的潛在原因列表(表)3,6-15,應通過計算心率校正(QTc)間期的概率性質(https://www.qtcalculator.org)。大多數TdP患者記錄心律不整時 QTc ≥ 500 ms。
TdP的發作由2個基本特徵決定:
(1) 心搏過速的心律不整的第一次跳動,表示在延長動作電位晚期達到觸發電位的早期去極化(因此,耦合間隔就在心律不整開始和第一次心律不整搏動之前的最後一個竇性複合波總是很長)在不同的研究顯示>450 ms或≥500 ms;
(2) 異常的QT無法適應心率的突然變化。因此,在竇性心率加速時,TdP開始發生(心搏過速-依賴型的TdP),或更常見在心率減慢期間發生(暫停-依賴型的TdP)。
TdP緊急處置
TdP的緊急治療包括
1.停用任何延長QT間期的藥物,
2.維持血清鉀正常。
3.建議靜脈注射midazolam,因為任何壓力引起的交感神經張力升高都會導致心律不整。
4.靜脈注射MgSO4,緩慢靜脈推注 2 g硫酸鎂,可抑制扭轉的發作。鎂的作用通常是短暫的,因此靜脈注射鎂基本上是一種急救劑,直到採取額外的治療措施。只要避免高鎂血症(腎功能受損的患者),就可以重複進行。
5.亦有建議使用更有效的鈣離子阻斷劑,如Verapamil, 利用鎂阻斷鈣流入而抑制EAD。
6.對於LQTS而言,晚期鈉電流會引發心律不整。因此,Mexiletine一種特定的晚期鈉電流阻斷劑,可有效抑制先天性和後天型的LQTS TdP。
7.Lidocaine通常是用於治療任何心室心律不整的第一種藥物,但對治療TdP的療效知之甚少。利多卡因在體外阻斷晚期鈉電流,但其濃度可能需要超治療劑量。
8.頻脈-依賴型的TdP最好用高劑量的乙型阻斷劑治療。
9.通過心臟pacing或 Isoproterenol縮短停頓-依賴型TdP的停頓,是具有抗心律不整的效果。過度的頻脈可能會引起頻脈誘發的TdP,因此應將基本心率增加到最小速率,以防止出現停頓-依賴型的TdP。一旦經由有效的心臟pacing阻止了所有停頓,乙型阻斷劑也可以安全地用於停頓-依賴型的TdP。
第 2 步:與 LQTS 無關的心律不整:患者是否患有實質性心臟病?
無QT延長的多形性VT
無實質性心臟病的多形性VT
此類別包括患有基因疾病(短QT和Brugada症候群)和病因不明的疾病(有或沒有早期再極化的特發性VF)患者。這些實體疾病具有共同的重要特徵,包括發生心律不整風暴的趨勢,由異位搏動短的耦合間隔引起的覆發多形性VT。當其他抗心律不整藥物無效時,可改用Quinidine。
來自右心室出口的常見和良性特發性單形性VT ( RVOT-VT) 的患者很少發生危急嚴重的多形性VT。會引發心律不整的抗生素 azithromycin,卻很少引起多形性VT。
導致多形性VT的遺傳性通道病(Genetic Channelopathies)
Brugada症候群
Brugada 症候群最初被描述為:一種獨特的臨床和心電圖症候群,表現為右束支傳導阻滯、持續ST段升高和猝死。有趣的是,這3個特徵中沒有一個是普遍存在的。首先,尚不清楚右束支傳導阻滯模式是否代表所有患者的右束傳導阻滯。完全性右束支傳導阻滯的出現實際上可能掩蓋了 ST 段升高的診斷模式。其次,ST段升高:在那些患有 ST 段升高的人中,並非一直存在。因此不是真正持久的。儘管患有這種疾病的患者發生VF的風險增加,但現在看到的大多數患者在確診時都沒有症狀,而且許多患者在現在長達20年的追蹤期間仍然沒有心律不整。
Brugada 症候群診斷
有症狀的 Brugada 症候群的典型患者是成年男性,在休息時發生心跳停止,通常是在睡著時,並經常作為第一次發作之症狀。 Brugada 症候群的典型心律不整是由異位搏動觸發的多形性VT,具有短耦合間隔,但不像特發性VF那樣短。Fig 3B:來自植入式去顫器紀錄的自發性心律不整。關於 Brugada 症候群自發性多形性VT起源部位的訊息仍是不足。它被假定為 RVOT,但軼事性的證據並非總是如此(Fig 3C)。
Brugada 症候群之緊急治療
常規抗心律不整藥物治療Brugada 症候群中的 VF是無效的。但對靜脈注射isoproterenol和/或口服Quinidine是有反應的。這些藥物通過增加鈣電流(isoproterenol) 或阻斷瞬時鉀外向電流([ITo]Quinidine)來恢復再極化的均勻性。儘管尚未進行隨機研究,但證據足以推薦Isoproterenol和Quinidine作為 Brugada 症候群心律不整風暴的一線治療。
Quinidine並非在所有國家都可用。重要的是要確保醫院,尤其是心律不整轉診中心,會儲備Quinidine供應品,因為這種藥物在心律不整風暴期間可以挽救生命。靜脈注射Quinidine可用於治療瘧疾,並可用於VF風暴。Cilostazol和 Bepridil用於Quinidine不耐受患者。重要的是,對心律不整基質(被確定為異常、分割電位的區域),施予射頻灼燒術(Radiofrequency ablation),在使用經皮心外膜入路的右心室出口對覆發性VF的患者有效。
來自RVOT的特發性多形性 VT
RVOT是無實質性心臟病患者,發生良性心室心律不整最常見起源部位。患者出現VPC, 或salvos of non-sustained monomorphic VT(齊發非持續性單形性VT)相關的心悸。即使在持續單形性VT的情況下,可以忍受這種心律不整。
3% 的特發性 RVOT-VT 患者俱有多形性VT,但選擇偏差可能導致對該風險的高估。
RVOT的特發性多形性VT診斷
典型患者是其他方面健康的成年(39至45歲),有6至10年的心悸病史,表現為危急嚴重的暈厥。大多數患者(不同系列中 56% 至 85% 的患者)是女性。竇性結構複合物是正常的。起始搏動具有心軸下移和 LBBB 模式,表示 RVOT 原點。多形性 VT 很快(平均週期為224至270毫秒,而特發性單形性VT為 330至 380毫秒)。
RVOT的特發性多形性VT之緊急治療
實際上,所有報告的特發性多形性 RVOT-VT 病例都進行了RVOT期外收縮的射頻灼燒術(Radiofrequency ablation)。因此,沒有關於這種形式的多形性 VT 對抗心律不整治療反應的數據。在停頓依賴性多形性 RVOT-VT 的情況下,80 次/分鐘的心房起搏已成功用於防止覆發,直到進行灼燒術。
Pseudo–Torsade de Pointes 的概念
大約 40% 的Purkinje相關多形性 VT 患者的 QT 間期很長,因為 QT 間期通常在心肌梗塞的癒合階段延長或因為他們在心律不整時接受Amiodarone治療 (Fig 6B) 。在這些患者中,多形性VT的開始依賴於停頓,可能導致對TdP的錯誤診斷。我們將這種情況稱為“假性TdP”,以強調由長QT引起的多形性VT(“真性TdP”)和儘管QT延長仍發生的多形性VT(假性TdP)之間的區別。TdP的 QT 間期較長(QTc,真性vs 假性:565±76 ms vs. 491±25 ms;P<0.001),但真和假性TdP的 QT之間存在相當大的重疊。 另一方面,假性TdP的耦合間隔比扭轉期間(torsade)短得多(360±38 ms vs. 600±173 ms)。即使 QT間期延長,≤400 ms 的偶合間期通常表明多形性VT 與LQTS無關。
緊急治療
靜脈注射Amiodarone可減少復甦期間復發性VT/VF (ACC/AHA guideline, 2017)。這些建議基於對院外心跳停止並有VF的研究,其中多形性 VT 不一定是初始心律不整。Purkinje相關的VT心律不整風暴通常對Amiodarone在內的常規抗心律不整藥物無效。緊急PCI很少有幫助:它通常表明急性梗塞,住院時植入的支架是通暢的。即使在非阻塞動脈中的狹窄病變植入支架,心律不整風暴通常會繼續發生。當前指引強調,當繞道手術後數日內發生多形性 VT 引起的心律不整風暴時,需要評估移植物通暢性。根據經驗,在繞道手術後不久發生多形性VT的患者中,<20% 的心律不整風暴對血管再通重建有反應。
Quinidine治療對其他藥物無效的患者非常有效。
Quinidine sulfate使用的劑量,口服 600 毫克,然後每3小時400毫克,直到心律不整風暴消退,然後每8小時400毫克。
Hydroquinidine的等效劑量為600毫克,然後每8小時300毫克,然後每12小時300毫克。
Quinidine治療的最佳持續時間仍未確定。
心律不整風暴代表一種短暫的現象,晚期復發很少見。
針對觸發VF的Purkinje fibers的射頻灼燒術治療可能可以挽救生命,並且最適用於可以在VF發作之間頻繁Purkinje fibers相關異位的患者。該手術很重要,因為如果延遲治療,會增加心因性休克和死亡率的風險。
胸硬膜外麻醉和心臟去交感神經支配術已被有效地用於選定的冠心病和藥物難治性多形性VT患者。
第 3 步:心律不整是否與運動有關?
運動誘發的多型性VT
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT, Catecholamine sensitive VT)
Catecholamine敏感性多型性VT (CPVT)用於患有應激性暈厥或心跳停止的兒童,這些兒童的基本心電圖正常,但在治療期間可重複誘發多形性和/或雙向 VT運動試驗。雙向 VT 與毛地黃中毒期間記錄相似。
CPVT診斷
CPVT 通常在兒童時期表現為暈厥或心跳停止,在情緒或醫生壓力下,如溺水或接近溺水的發作,成人較罕見,表現為與壓力無關的心跳停止。 除竇性心動過緩外,基本心電圖正常。雖然QT 是正常的,但對突然的心率變化和運動期間顯著的U波的異常QT反應都有清楚描述過。 對運動或isoproterenol輸注的反應是可重複的並且幾乎具有診斷性:隨著心率的增加,房性心律不整(包括心房顫動)和心室心律不整的嚴重程度從期外收縮到心室二聯(bigeminy)、多灶性期外、雙向 VT, 以及極少觸發VF的快速非持續性多形性 VT。
治療
在心律不整風暴期間,必須使用鎮靜劑以防止多形性VT立即重新再發。心律不整的長期預防包括最大耐受劑量的乙型阻斷劑,但多達30%的患者需要額外形式的治療,因為在後續運動測試期間,出現過症狀復發或顯著心律不整。IC 類藥物(flecainide or propafenone)通過阻斷 RYR2 鈣通道和鈉電流對CPVT非常有效。去心臟交感神經是一種有效的輔助治療。Verapamil已用於軼事案例。植入心臟去顫器可能挽救生命,但也可能導致心律不整。植入設備應只限於,已接受乙型阻斷劑(交感神經切除術)和flecainide全面治療的患者,並應仔細規劃並延長檢測時間以延遲激發電擊,直到觸發的多形性 VT(即休克難治性)惡化至電擊可終止的VF 。
詳讀全性~~
References:
1. Polymorphic Ventricular Tachycardia: Terminology, Mechanism, Diagnosis, and Emergency Therapy. Circulation. 2021;144:823–839
2. 2017 AHA/ACC/HRS guideline for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: executive summary. Circulation. 2018; 138:e210–e271.
3. Determination and interpretation of the QT interval. Circulation. 2018; 138:2345–2358.
詳讀全性~~
精彩內容~~
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根管 治療 算 手術嗎 在 王姿允醫師。我的無齡秘笈。 Facebook 的最佳解答
妞妞終於要轉一般病房了。
從9/4(六)妞妞緊急住院後,我像弦一樣繃緊的神經,總算稍稍放鬆。
9/5(日)下午去病房探病,本來以為胰臟炎嘔吐脫水應該可以在內科治療(輸液、止痛、抗生素)下好轉,沒想到她的意識比前一晚更不清楚了,無論怎麼叫喚眼睛都懶洋洋的張不開,偶爾因為腹部疼痛拱起身子,血檢報告不樂觀,白血球持續低下,表示身體的免疫完全拉不起來,發炎指數CRP高達22,在輸液一整天後尿素氮的下降卻很微幅,當發炎指數如此之高,嗜中性球卻越來越低,讓人想到:敗血症。
回到家後我的心情十分沈重,我覺得我們可能會失去她,上網一口氣買了好幾本,教導孩子關於寵物生命教育的繪本,想著如果最壞的狀況發生,要怎麼跟兩姐弟告知壞消息😔。
在9/5(日)當天晚上19:00左右,邱醫師打電話給我,說妞妞下午又吐了四次,嘔吐沒有緩解,再次確認腸道超音波後,認為有異常的回音,本來在x-光片上懷疑是異物或糞石,但是看血檢極有可能是異物導致阻塞跟發炎,希望討論下一步的處置方向。
要知道到底是什麼塞住,只有開腹手術探查一途,當然麻醉風險絕對是有的,而且在感染中的手術危險性更大,醫師說如果真的要做手術,現在血壓相對有拉上來,還算是可以手術的狀況,若再等幾天,變數很大,看我們要等等看還是今日手術,若決定手術就要馬上到醫院簽立同意書。
我在電話裡說我立刻過去醫院。
我問醫師:「麻醉風險多少?」「30%,有30%的狗狗撐不過麻醉跟手術的過程。」
嗯,如果是急性胰臟炎,死亡率最高到50%,嚴重敗血症高達80%,根本不用考慮,與其坐以待斃,當然要積極給這孩子一個機會。
另外,我還有一個最重要的考量,就是如何「降低這孩子的痛苦」,胰臟炎或腸阻塞都很痛很痛,但是超過24小時她都沒有用任何止痛,不要說嗎啡了,連非類固醇消炎藥都不敢用(畢竟正胃出血),怕狀況不好一用止痛,血壓呼吸就沒了,但是我實在不忍心讓她這麼痛,尤其連劇痛都沒哀嚎,只是沈默的小狗狗,更是讓人心疼。
術前的麻醉,至少也是個暫時的解脫,眼下兩種不讓她疼痛的方式:一是形同安樂死,二是積極找出有效治療的希望。
完全不用考慮。我立馬簽字繳費,醫師說看能不能儘快把這台刀在今晚安插進去。
離開醫院前,到病房跟閉著眼睛的妞妞說話:
「妞妞,等等要手術幫妳檢查肚子,很快就不痛痛了,馬麻找了最好的醫師喔!如果妳很想回來跟我們一起生活,請妳勇敢地撐過手術,但如果妳覺得陪那兩個小屁孩玩實在太累了,妳就好好休息吧,不管決定如何,妳知道我們都非常非常愛妳。」
「我看除非奇蹟出現。」我爸悲觀的說著。
「至少手術麻醉是不會痛的。」我說,沒有正面回答,因為我知道奇蹟不會常常發生。回家後一邊忍者想哭的衝動哄小孩洗澡睡覺,一邊忐忑著等通知。
22:05 外科醫師從手術室打來說手術即將開始,我在心中禱告默念所有我能想得到的神佛菩薩或動物靈的守護神,求祂們憐憫庇佑,同時一直把最壞的打算放在心裡,時間默默來到23:00,小U睡著了,我盯著手機心中稍稍安定,想說表示麻醉過程順利,手術有在進行。
到了23:30的時候終於接到醫院來的電話。
手術順利結束,妞妞也已退麻甦醒中,術後的血壓看起來還算穩定。
診斷終於確定了: #異物造成的腸阻塞(Mechanical ileus),食物下不去造成消化液逆流胃出血,而讓她辛苦了那麼久差點敗血症的原因,是一粒卡在空腸跟迴腸之間,直徑1.5cm的 #龍眼籽,龍眼籽以下的腸道已經開始發炎,再稍晚一點就有潰爛壞死的可能,而網膜層層包住著龍眼籽,稍有差池若穿破腸道,引發腹膜炎,那就真的可能回天乏術。
#生死就在這一瞬之間,也在我決策的一念之間。
再遲疑一晚,有可能我們就真的會失去她。
邱醫師提醒術後幾天是重要的觀察期,接下來仍要控制胃出血、腸道發炎與胰臟炎,還有觀察原本腎臟萎縮的她,有無因為手術的壓力造成腎損傷。
我在睡前跪地感謝妞妞的勇敢還有菩薩的慈悲護持,感謝我遇到很好的外科醫師,但也告訴自己,術後變數很多,後面一天都不能鬆懈。
9/6(一)術後的追蹤,血壓血糖都穩定許多,看起來白血球開始上升,表示有正常對抗發炎的能力,下午探視時精神已經好非常多,可能因為開始打止痛針,眼睛會睜亮的看著我搖尾巴,整天沒有再吐,醫師說晚上會開始少量灌流質食物提供營養。
9/7(二)血檢追蹤CRP發炎指數下降到7.2,原本居高不下的尿素氮已完全正常,除了預期性術後微掉的血色素,其他看起來都往好的方向,只是還不能進食。因為有好轉,我答應帶想妞妞想到快哭的小U去探病,看到毛小孩跟小孩見面互蹭鼻子的畫面,再一次感謝妞妞願意勇敢的,以小小的身軀挺過這樣的手術跟磨難。
9/8(三)從術前一天吐4-5次減少為只吐兩次,不再有胃出血的顏色。精神好的看到人會一直抓籠子。
9/9(四)今天血檢CRP下降到幾乎正常,目前只吐一次,因為她還不願自己進食,到目前還沒排便,邱醫師認為可以轉入一般病房,觀察進食情況。有望在週末帶回家照顧,下週二再回診拆線。
這幾天峰迴路轉的心境,面臨生離死別的擦身而過,讓我對生活有種死而復生的全新態度。在緊湊高壓的生活節奏中,我的腳步慢了下來,我花了更多時間在擁抱孩子還有跟她們說話,我對她們多了更多的耐心,對周圍紛至沓來的瑣事也添增一份平常心。
是的,只要至親至愛能夠健康平安的陪伴在身旁,工作家庭或社會給予的壓力都不算什麼,因為愛的信念跟支持,總能讓我們勇敢的跨過所有難關。
今天是9/9 #台灣狗狗節,想到差點因為一顆龍眼籽而失去這孩子,就覺得要再次呼籲所有毛小孩的主人,葡萄乾、水果的果核或籽、小骨頭等等,對毛小孩的來說都太危險,牠們的腸道跟嬰兒一樣窄小,有時候一不注意家中長輩或小孩餵食,或廚餘沒收好,就可能釀成無法挽回的悲劇。
毛小孩用牠們有限的生命,豐富我們某一段人生時期,我們給予有限的陪伴,牠們卻回報以無限的溫暖和愛,每一天都要好好珍惜,把這十幾年的時光珍藏在心底。
#願我們的毛小孩健康平安享盡天年
#感謝神把毛小孩賜給人類
#讓我們學會每個生命的課題
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癌症多年來一直是我國十大死因第一名,但隨著醫療進步,許多癌症的發生率都在下降,唯獨乳癌發生率卻仍節節上升。
江坤俊醫師表示,癌症能夠蟬連十大死因的第一名如此多年,其中一個很大的原因是「大家愈活愈久」。癌症有一個共通點是「你活愈久得到的機會愈高」。
他指出,癌症的發生主要受「基因?跟「環境」的影響,基因並不會有太大的改變,但當我們活得愈久,暴露在環境裡面威脅因子的時間就會愈長。
但現今許多癌症,例如胃癌、肝癌的發生率都在下降,為甚麼乳癌發生率不降反升?江坤俊醫師回應,我們都知道胃癌、肝癌的危險因子,因此都已做特別預防,像是預防肝癌,我們會知道要先治療B、C肝炎、要戒酒。
而為何罹患乳癌的人口反而增加?江坤俊醫師也歸納兩個原因:
飲食西化
「我們都知道肥胖是乳癌的一個危險因子。」江坤俊醫師說明,飲食西化的就代表吃的東西是屬於高油脂的,就比較容易肥胖,成為罹癌的高危險群。
食安問題
相較歐美國家乳癌好發的年紀大約落在50-55歲,台灣統計數據更年輕,大概是45-50歲左右。江坤俊醫師指出,很多人會問說,如果飲食西化是其中一個原因,西方人不是應該更容易罹患乳癌嗎?怎麼會反而我們好發年齡更年輕?答案是我們的「食安」沒有人家好,把關不像歐美那麼嚴格,導致我們常常暴露在環境荷爾蒙之中,罹癌機率也因此上升。
江醫師推薦的飲食法?
針對預防乳癌該怎麼飲食,江坤俊醫師表示,飲食當然還是要多樣化、營養素多元攝取,此外就是要「控制體重」。
「停經後的婦女,BMI每增加1,得到乳癌的機率約增加18%。」江坤俊醫師說,控制體重很重要,但減肥的方法也要慎選,很多人會用像是節食的方法減肥,當開始效果很好,但到後期都很容易復胖,因為這些方法太嚴格。
「減肥是一輩子的事。」江坤俊醫師提及,減肥不是一時半刻,所以一定要選擇自己能夠接受、又可長久執行的方法,落實在日常生活中。他說,工作忙碌的關係,自己也常常吃外食,但一定會謹記下列原則:
原則1:雞腿去皮、三層肉去肥肉
江坤俊醫師指出,雞皮與肥肉脂肪量較高,少吃對身體總是比較好。
原則2:夾自助餐時甩一甩
「現在自助餐不是大部分是秤重算錢嗎?但我不是為了要省錢,是要甩油啦!」江坤俊醫師笑說,自己會以此方式盡量減少食材上附著的油量。
原則3:白飯只吃半碗
江坤俊醫師分享,像是聚餐或是吃便當時,來的是白飯而非糙米飯時,一定會先撥掉一半,只吃半碗就好,藉此控制澱粉的攝取量。
原則4:盡量不吃燒烤
「只要看到食材有燒焦的地方,我一定會把它剪掉,因為當中有太多致癌物質。」他透露,一般是不吃燒烤類的食物,除非遇上節慶,好比中秋節有烤肉之約,就會盡量注意。
江醫師最擔心的國人慢性病?
?其實對我們外科醫師而言,血管健康最重要。」江坤俊醫師強調,運輸營養及代謝廢物都要靠血管,所以若是血管不好,「就等同一個國家的運輸管道沒有建好,」就算有再好的資源也無用,因為送不到目的地,也就是無法供給器官運用。
江坤俊醫師進一步解釋,現在很多人有「三高」問題,也就是高血糖、高血脂與高血壓。「這對日常而言其實很恐怖。」他提及,高血糖久了就容易高血壓,血脂也會跟著開始產生異常,對身體的侵害非常大。
確實,高血壓可能引發中風;高血脂也會引發許多心血管疾病,而高血糖更是會引起全身性的周邊血管硬化及鈣化,血管不好就容易誘發許多病變,嚴重甚至導致死亡。
江坤俊醫師分享,在臨床上就常看到一些糖尿病患者,因為血管循環不好,每次只要開刀,像是縫合腸道後,患者就特別容易產生滲漏的現象,因為癒合力差。
另外,像是電視廣告的橋段,阿嬤雙腳被壓過但都沒感覺,江坤俊醫師也透露,經常看到糖尿病患者,腳上傷口已經4公分大,患部紅腫糜爛,差點蜂窩性組織炎才到醫院求診,詢問之下才發現患者根本沒發現自己受傷,「因為他根本感覺不到痛啊。?
「所以我才說我最害怕的是血管出問題。」江坤俊醫師強調,無論今天是三高中哪一高引起的都不可輕忽,因為這對傷口癒合、手術而言,常常都會造成影響。
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以下為本段內容文稿:
有時候,當我們面對到一些感覺起來、聽起來,或者看起來「很厲害」的權威者的時候,我們會很容易不假思索的就相信他所有的建議,然而這個建議呢,可能經不起時間的考驗,甚至於會帶給自己很大傷害。
講一個例子哦,有一個在1949年獲得「諾貝爾醫學獎」的醫生,他是一位神經病理學家,叫Freeman。他之所以得到諾貝爾醫學獎的原因,是因為它針對罹患精神病患的這些人,在他們上眼皮處往腦內攢洞。
簡單來說呢,就是做一些腦外科的手術,進行腦液切開這樣的一個技術。他進行這樣的手術,大概有2500次。而且你很難想像這樣的手術,通常是沒有進行麻醉的,這會有多殘忍。
他原本使用的是那種著鑿冰的冰錐,後來才研發出比較輕薄短小的器具,讓Freeman醫生可以在錘子的敲擊底下,去挖鑿眼窩的後方去切開腦葉,這個手術的結果,就是讓那些原本難以控制情緒的精神病患變得很平靜。
只是從現代的角度來看,這個手術會造成大腦嚴重受損,簡單來說,你把別人的腦葉切掉之後,那這個人當然變得比較平靜,因為他的狀態跟活屍沒什麼兩樣啊。
可是在那個時候的技術環境底下,Freeman醫生,他的治療方式成為了治療精神病患的熱門選項,他還開了一台他稱之為「腦葉切開行動車」這樣的貨車,跑遍了所有他到得了地方,去傳授這個技術。
在後續的醫學糾正他這樣的傷害之前,大概有2萬人透過這樣的方式,接受了這樣的手術。可能我們從現在的角度去聽,好像是因為當時技術不成熟,所以沒有人提出質疑,其實不是這樣的。
Freeman就算在他全盛時期,他也受到很大、很大的批評,很多他的同行同業是不認同他這樣的做法,可是他依然持續做了將近20年,並且還讓他得到諾貝爾醫學獎。
甚至於連前美國總統約翰甘乃迪的妹妹,也曾經接受過這樣的手術,一直到20年後,科學界的進步終於趕上了Freeman,而且很不客氣地指出他的介入方式,他的醫療手段,其實從醫學的角度,根本就是多此一舉。
而且從道德層面來看,甚至於用恐怖來形容。於是呢他的執照被吊銷,他去世的時候成為一個被醫學界放逐的人,原本曾經給他最高榮譽的醫學界到最後卻摒棄了他。
其實講這樣的故事,跟我開頭所提的是有呼應的。這個「冰錐腦葉
纖維切斷術」,其實就跟我們前面所說的「訴諸權威」是有很大的關係,因為Freeman他營造了一個權威的形象,所以他甚至於在沒有取得嚴謹的科學證據之前,他就先做了這件事。
在缺乏有效的證據的前提,他卻打著「最先進的精神外科」這樣的名號,就可以便宜行事,甚至於當時有很多醫院都歡迎他,他的權威是毋庸置疑的。所以好在現在醫學界已經沒有這樣的現象,凡事都要有很嚴謹的實驗跟臨床的結果,才能進入正式的醫療處癒。
可是醫學界是如此,放到你我的人生裡,我們有對於很多權威有這樣的敏感度嗎?還是我們直覺的覺得他好像很厲害,於是他說的就有道理。甚至於我們很少去檢核,他的權威到底是做出來的、營造出來的,還是他真的有那個本事呢?
其實有一個很重要的判斷指標,就是那種他「特別強調」自己權威的人,不管在各個領域,他只要花很多力氣,他特別強調自己有多權威、自己有多厲害,這樣的人,或者是這樣的機構,你都小心為上吧。
因為就像是我昨天「一天聽一點」的分享一樣,一個真正有錢的人,他是不需要特別強調自己有錢,一個真的掌握知識技術的權威者,他其實根本不需要特別「強調」他有多權威。
在我們面對人生的時候,特別是資訊都不夠透明,掌握度都不夠多,那這個時候我覺得長出自己的判斷能力,長出自己面對權威的時候,還是能夠去質疑、挑戰這樣的一個精神,是很重要的。
而且話說回來,一個真的掌握真正權威的人,他其實是不怕你質疑他、挑戰他,反而他會期待你的質疑跟挑戰,讓真理越辯越明,只有那種假裝的權威,或者是企圖想要透過權威的形象,想要得到好處,這樣的人或這樣的機構,他才會不容許你,或者是不容許任何人質疑他的權威。
或許這些都是一個重要的判斷,希望今天的分享對你有幫助,我是凱宇。
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你即將會學到這樣的一個方法跟這樣的技術,我很期待在8月30號的教室裡,能夠見到你,謝謝你的收聽,我們再會。
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