【合併高效率,升格多經費,縣民、市民一起拚!】
從我當選代表至今,不少竹北民眾常跟我提到新竹市,或許是被新竹市高效率建設吸引?以人為本的都市設計?還是不同於以往的城市美學?甚至覺得林智堅市長好帥(蛤?)各種層面都有,但總言之都離不開「是否能跟新竹市合併?」這話題。
在討論這議題前,我們先定義「現況與目標」,因為不同目標、層面來切入討論,就會導出不同結果,我們必須清楚政策的「利與弊」是伴隨一起,沒有「這個好吃我夾,這個難吃我不碰」的自助餐模式,不管選擇任何公共政策來實施;或運行某種體制,都有可能變為「解決A問題,產生B問題」(共產主義也是很理想、極權專制效率也超棒,但後續問題大家非常清楚)
所以釐清現況問題、我們的目標是什麼、帶來的副作用的是否能接受?以下方不同切入點為例,會延伸出各種好與壞,甚至上升到修法、修憲來釐清「中華民國憲法」不合時宜的諸多窘境。
#偏鄉荒漠化?
#國民黨必須倒?
#草根民主優先?
#不利素人參政?
#瓦解政治派系?
#行政效率至上?
#鄉鎮市黑金問題?
#行政層級疊層架屋?
#鄉鎮市人員擴編問題?
#國民兩黨的共業遊戲?
#鄉鎮市長與縣長政治角力?
#鄉鎮市才能反應地方狀況?
能列出的問題還有很多,這邊單就大部分民眾最在乎的「行政效率」與「建設整合度」、「土地利用性」來討論。(這也與意識形態無關)
#現況問題
民國71年(1982年)因縣市分家,導致不管族群、文化、經濟、歷史脈絡緊密的大新竹一分為兩個獨立行政區,而又因縣市分家後,同一個行政層級,卻有不同治理模式(如鄉鎮市是選舉自治單位,新竹市轄下的區是官派;主要聽命、執行首長意志)
這樣講可能有點複雜,簡單來說就是原本一間大公司(舊新竹縣),後來分成兩間大公司(竹縣、竹市),而其中一間大公司(竹縣),底下還有許多獨立運作小公司(鄉鎮市),如沒有分家情況下(舊新竹縣),以往溝通建設直接對底下小公司(鄉鎮市)商討即可,過往的新竹市,因為都在大公司底下(舊新竹縣),還是會相對有效率,就算底下小公司再怎麼不配合,大公司也委屈犧牲(經費),站在「終究造福是公司集團的員工(人民)」的立場上辦事。
現在變成兩間大公司,自然溝通上與盤算上就會有所爭執,因為「你得利我就沒利,你少做我就多做」,加上兩方公司文化差異甚大,本來就沒合作默契跟信任基礎,自然在經費支出、工作內容、後續問題上會有所歧見,甚至大吵一架也都不意外,然主事者不一定會有影響,但倒楣辛苦的是誰呢?就是本該獲得更多福利的兩方員工(人民)。
#以大家有感的公共建設為例
竹市已經有 Ubike 1.0,但因為竹縣(大公司)與竹北市公所(小公司)沒有共識?不想做?效率低落?經費不足?導致竹北市民每年期盼,但都每年落空,而新竹市不知道的民眾,也傻傻跨橋騎過來後,發現沒有歸還站又騎回新竹市,或直接棄置竹北市。
就算新竹縣鐵了心要建置 Ubike,是否要跟新竹市溝通腳踏車道的路線?確定新竹市是否升級 Ubike 2.0(1.0跟2.0系統不相容),甚至新竹市未來還是使用 Ubike 系統?如果上述都沒耐心溝通、互相信任,那未來也很可能變成竹北市民騎共享單車過去後沒地方還,不是騎回竹北市,就是棄置在新竹市。
上面還只是單純的共享單車設置就如此複雜,若再以規模更為龐大的公共運輸「輕軌」為例, 新竹縣是否要做?設站考量有無串連其他公共運輸?(高鐵、台鐵、公車)經費比例能否支應?後續維管費用?以現在新竹市已經完成相關規劃來看,若要等新竹縣這邊完成,那大輕軌計畫勢必要再延宕了。
光這兩個問題,就能回應我說的「行政效率」(溝通成本高)與「建設整合度」真的在分家後,面對跨縣市合作議題,都是各走各的路不歡而散告終。
#新竹市頭痛問題之一
新竹市內依然有部分土地是新竹縣政府所擁有,這也導致新竹市都市規劃時,必須因土地所有權問題,來跟新竹縣這邊商討(溝通成本增加),這站在新竹縣的立場來看,如要給新竹市獲得土地或變更地上物建,當然就是一筆土地買賣(站在竹縣本位來看沒什麼不妥),但新竹市政府就必須考量建設經費、公益性來權衡是否有能力或有必要來出這錢。
像已經搬遷熄燈的新竹市收容所(早期收容中國偷渡客,後期收容逃逸外勞),其實是佔地 5 公頃的公園用地,裡面還包含許多新竹人都不知道的「新竹神社」(繪馬殿、神樂殿、齋館,許多文物也散落於靈隱寺、竹市動物園內),目前最新消息是要規劃成歷史文化園區,但不難猜想竹市與竹縣這方面的合作,肯定要耗費更多溝通、角力,來為自己的市庫、縣庫開源或節流,如沒有共識導致僵局,就無法讓大新竹居民能一覽當年神社的壯觀與風采。
新竹神社不是新竹市的古蹟,是當時「新竹州」居民的共同記憶,從靈隱寺內遺留下的石燈籠上刻字不難發現「新埔」、「橫山」、「樹杞林」(舊竹東地名)等地鄉親曾經來參拜過,甚至連「新竹女中校友會」都有,或許跟自己爺爺奶奶聊聊,說不定也曾經來參拜過,這樣有趣且重要的歷史記憶,真的該重現在世人面前,現在卻因為行政區劃後的問題,可能卡關重重。
#結論
光就「行政效率」、「建設整合度」、「土地利用性」來討論,就能看出不管合併還是升格,大新竹整合迫在眉睫的必要性,但如果加入「政治問題」、「行政區劃通盤檢討」…更多考量進來,那就會是全台灣的問題(總不可能每個一吵,就隨便合併或升格吧?)
這裡我就不多開戰場討論(這要寫個一萬字以上沒問題),就用10字來總結「#合併高效率 #升格多經費」來祝福大新竹未來能有更繁榮的發展,也請各位縣民、市民不要因政治色彩、個人厭惡來敵視彼此。
如果今天能跟另一半、孩子,搭著輕軌去新竹東門城走走,下午搭輕軌來竹北的新瓦屋客家文化園區,晚上再搭輕軌到高鐵於其他縣市旅遊,這樣的風景跟生活,不是一件很美好又快樂的事情嗎?
#我們這代人的努力承擔
#給下一代更好美好環境
同時也有2部Youtube影片,追蹤數超過6萬的網紅巴打台,也在其Youtube影片中提到,香港今日社論2021年03月04日(100蚊獅子頭) https://youtu.be/6l9mOzYix_c 請各網友支持巴打台 巴打台購物網址 https://badatoy.com/shop/ 巴打台Facebook https://www.facebook.com/badatoyhk/ 巴...
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吸必擴副作用 在 陳亮宇醫師 / 陳亮宇耳鼻喉科診所 Facebook 的精選貼文
🙀🙀🙀喉嚨痛都是感冒引起❗❓扁桃腺發炎未即時治療,小心變成致命的深頸部感染😱😱😱
「醫生,我扁桃腺發炎,喉嚨好痛!」一位二十多歲的年輕男生來診,說話時不但大舌頭說不清楚,呼吸也感覺有點喘。他敘述自己經常感冒、喉嚨痛,所以習慣直接購買成藥來吃,沒想到這次怎麼吃藥都都沒有效。如此不舒服一個禮拜之後,接下來喉嚨痛到根本無法進食,甚至連嘴巴也張不開。
經檢查過後,發現他某一側的扁桃腺狀況良好,但另一邊的扁桃腺已腫脹到幾乎要把喉嚨給占滿了。這可不是單純扁桃腺發炎,而是更嚴重的扁桃腺周圍膿瘍!
✅扁桃腺位置在哪裡?為什麼會發炎?
扁桃腺位於人體的口咽部,包括三個部分:1.顎扁桃腺,通常張開嘴巴就可看到左右兩側各一顆;2.在舌根部的舌扁桃;3.在鼻咽部的腺樣體。因為它是由淋巴組織所組成的腺體,所以也擔負起身體的防禦機制,當我們接觸到外界的細菌、病毒或過敏原時便會產生免疫反應。
一般引起扁桃腺發炎的原因,主要是病毒感染,經常在感冒時合併發生。當扁桃腺發炎持續一段時間,有時可能會演變為細菌性感染,就需要施以抗生素治療了。 有一部份患者扁桃腺發炎的情況,多發生在免疫力下降時,像是一陣子常有熬夜、睡眠不足或飲食不正常,就比較容易出現發炎症狀。
✅發燒、喉嚨痛……,扁桃腺炎還會有哪些症狀?
扁桃腺發炎的典型症狀,包括喉嚨疼痛、發燒,也可能會有類似流感如全身倦怠、無力等症狀。其特徵是可見到扁桃腺紅腫、淋巴結腫大等情形,較嚴重的話還會觀察到點狀或片狀分布的白色斑點,也就是化膿。若進展到化膿性扁桃腺炎,患者多會有吞嚥困難、講話有點沙啞甚至痛到沒辦法講話,小朋友可能還會止不住地流口水。
✅頻繁發作怎麼辦?必要時可考慮手術切除
當急性發炎時,除了服用醫師開立的藥物之外,若是喉嚨很痛、連吞嚥都出現困難時,口含些許冰水或食用冰涼的流質食物都能幫助舒緩。此外,一部分病人經常有扁桃腺發炎復發的狀況,臨床上碰過每個月都會因此來診一兩次的患者,有的動不動就發燒、有的則是會造成呼吸道阻塞、還有人會有睡眠呼吸中止症的現象。面對這一類慢性發炎的族群,若已經過治療仍無法改善的話,通常會建議考慮接受手術摘除扁桃腺,幫助恢復呼吸道的暢通,且可減少發炎時的不適與併發症。
「不是說扁桃腺是身體的第一道防線嗎?拿掉之後難道不會讓抵抗力下降、細菌更容易入侵了?」有不少病人在聽到切除扁桃腺時往往感到十分疑惑。事實上,一般扁桃腺的免疫活性在青春期過後便會降低,身體的防禦任務會由其他地方來負責,所以成年人切除扁桃腺之後並不會產生免疫力低下的副作用。至於兒童的扁桃腺雖仍具有免疫活性功能,但人體除了扁桃腺這一圈淋巴組織之外,還有許多淋巴系統也能提供防衛機制、對抗細菌,移除扁桃腺後同樣不至於造成明顯的免疫力下降問題。
另外,有學者研究指出,五歲過後的幼兒切除扁桃腺之後,血液中的免疫球蛋白和一般人並無差別,亦即和未切除扁桃腺的人相比,免疫力不會比較差。甚至還有新近研究表明,幼兒接受扁桃體切除後,因上呼吸道感染而就醫的次數反倒有下降趨勢。
✅單側喉嚨腫痛,恐是扁桃腺周圍膿瘍
比起扁桃腺發炎,另一種大家更應留意的則是「#扁桃腺周圍膿瘍」。顧名思義,「扁桃腺周圍膿瘍」是扁桃腺旁邊的小唾液腺發炎化膿,因為積膿無法排出會導致單側扁桃腺腫大,為常見的的深頸部感染之一。除了喉嚨痛、發燒、吞嚥困難或聲音變化等表現之外,它和單純的扁桃腺發炎有個很大的不同:一般發炎化膿會是兩顆扁桃腺同時發生;但扁桃腺周圍膿瘍多為單側腫痛,且若仔細觀察就能發現扁桃腺本身並不會顯得特別腫大,反倒是扁桃腺旁邊的組織較為腫脹。
萬一未盡快接受診治,當扁桃腺周圍發炎情況太厲害,不但會影響周圍肌肉的牽動,導致連嘴巴都無法張開。程度嚴重者,可能還會從脖子向外擴散到胸部變成縱膈腔炎,或進一步對心臟造成影響,甚至帶來致命的威脅,千萬不可等閒視之!
針對扁桃腺周圍膿瘍的治療,通常在比較專業的耳鼻喉頭頸外科診所會直接用一根很粗的長針進行穿刺、抽出膿汁,避免深頸部空間都會遭受到感染。視情況必要,有時可能還需住院治療,透過開刀方式將膿瘍引流出來。
🌟🌟陳亮宇耳鼻喉科診所提醒您🌟🌟
臨床上不乏一開始以為自己喉嚨痛只是小感冒引起、未積極治療後來卻惡化的病人,特別是前陣子疫情緊張,很多人都不敢就醫,直到實在痛得受不了才求診。提醒大家,一般感冒病程多為3~5天,便會逐漸痊癒,假使喉嚨持續腫脹疼痛或已服藥三、五天還未有好轉跡象,可能是有其他疾病問題,必須盡快查明、及時治療。除此之外,有病人分享之前喉嚨痛到他院看診,或許因防疫之故,醫師並未看診、僅聽口頭描述便開藥的狀況。以個人經驗來說,凡耳鼻喉相關症狀醫生通常都會請患者打開嘴巴以便詳細檢視,才能確知是否有異狀喔!
#扁桃腺炎
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#扁桃腺專家
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#台中耳鼻喉
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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明報社評
一名有長期病患的六旬男子,在接種科興疫苗後兩天,因急性呼吸困難入院,其後死亡;鄰近的韓國和日本,最近亦有人在接種牛津-阿斯利康疫苗及BioNTech疫苗後死亡。新冠疫苗是新事物,部分人對這類死亡事件感到擔心,乃是人之常情,惟從科學角度,死者生前打了疫苗,不代表是疫苗致命,兩件事不存在必然因果關係,時間相隔愈久,相關可能性愈低。放眼世界,上述3款疫苗俱有數以百萬計的人接種,多國專家都確認疫苗安全可以使用,新冠疫苗臨牀事件評估專家委員會一致認為,六旬男子死因與疫苗無直接關係,渲染炒作事件反映的是成見,並不科學。當局應加強向公眾解說,以免「疫苗猶豫」情緒擴散,給疫苗接種工作拖後腿,衛生署和醫管局亦應加強溝通,避免通報滯後。
蘋果頭條
昨日《蘋果》率先踢爆,有市民接種科興疫苗後兩日死亡的事故,觸發公眾對這款整體有效率僅50.6%疫苗的信心危機。今日9時政府開始讓市民在網上預約接種BioNTech疫苗,記者發現,科興的接種名額「爆滿」時段,在9時後不斷減少,或反映不少市民選擇「轉軚」接種BioNTech疫苗,甚至決定放棄打針。《蘋果》向政府查詢有多少人取消預約、會否公佈數字及原因,公務員事務局至晚上11時許僅回覆指,今日在5間疫苗接種中心應約接種科興疫苗的整體接種率約 92%。換言之即約8%人沒有應約接種科興疫苗。
東方正論
港府抗疫無能,一味指望疫苗打救,惟驚爆第一宗懷疑接種疫苗死亡個案後,疫苗安全成疑、副作用堪憂的陰霾再次籠罩港人心頭,不僅「退針潮」乍現,已接種的市民同樣寢食難安,惟港府依然好整以暇,無意叫停接種計劃。專家委員會更是極速地一錘定音,昨晚力指死者患有嚴重冠心病,斷定死亡與接種疫苗無直接關係。現在最令人擔心的是,長期病患者及長者是否適合列為優先接種群組,「一打即死」尚且難以追究,要是接種者在港府兩年受保期過後才出現嚴重副作用,更是追究無門,毫無保障。
星島社論
一名六十三歲男子在接種科興疫苗兩日後死亡,新冠疫苗臨牀事件評估專家委員會昨隨即展開會議,商討近三小時後,一致認為死因與疫苗接種沒有直接關係。根據初步解剖報告,死者有「三高」問題而又未有妥善控制,根據解剖報告,其有嚴重冠心病,三條血管皆嚴重閉塞,推斷死者因出現急性心肌梗塞、肺水腫致呼吸衰竭而死亡。委員會表示,由於死因與疫苗接種沒有直接關係,故疫苗接種計畫會繼續推行,強調市民有責任了解自己的身體情況,如有嚴重長期病患則要先尋求醫生意見,才去接種疫苗。
經濟社評
長期病患男子打新冠疫苗後死亡的消息前晚傳出後,隨即有市民轉趨觀望。雖然專家初步一致確定既有的冠心病是猝逝肇因,惟公眾短期疑慮難免,當局要竭力以科學理據及數據,鞏固信心,且聚焦宣傳嚴重長期病患者該尋求家庭醫生意見,主動遏止謠言冒起及抹黑,以免反疫苗情緒滋生紮根。有「三高」兼吸煙習慣的63歲男子接種科興疫苗後兩天死亡,疫苗臨床事件評估專家委員會經開會後昨晚公布,臨床和初步解剖的死因為嚴重冠心病引致的心肌梗塞和肺水腫,一致認為無關疫苗,可繼續接種計劃。
吸必擴副作用 在 詹珞瑤 物理治療師 Veronica Rehab Youtube 的最佳貼文
物理治療:http://physicaltherapyclass.com/
運動傷害:https://sites.google.com/s/1cieisPHB2Xkrn1em8vthbJgglWmCOZH4/p/1knFDZuDHNtQIb04gBSTm2fGkexK1QwX4/edit
什麼是物理治療?
什麼是物理治療?簡單的說,就是利用光、電、水、冷、熱、力等物理因子和運動治療,來評估並治療病患的問題。舉例來說,微波是一種電磁波,利用微波造成水分子的震盪可以來加熱食物。在物理治療中,就利用微波的此一特性,可震盪人體組織內的水分子,提高深部組織的溫度,加速血液循環,促進患部的癒合速度,也有減輕疼痛的效果。因此利用微波來治療,就是一種物理治療。
歸納起來,物理治療的方法如下:
(一)光療--紫外線、低能量雷射
(二)電療--低頻電刺激、中頻干擾波
(三)水療--溫水療、冷水療、熱水療、冰水療、冷熱水交替治療、水中運動治療
(四)冷療--冷敷、冰敷、冰按摩、冷氣治療
(五)熱療--濕熱療、乾熱療、超音波、短波、微波、蠟療、紅外線及熱敷包
(六)力療--操作治療、牽拉運動、牽引、按摩
(七)運動治療(Movement)--有伸展運動、主動運動、阻力運動、耐力運動、呼吸運動、平衡及協調運動、功能性運動、神經肌肉誘發技巧、姿勢矯正療法等。徒手治療(Manual):有關節鬆動術、按摩、筋膜鬆弛術、被動運動、其他特殊技巧。
§低能量雷射:
雷射是一種激發光子束,與一般光線不同的是,它具有單一頻率、單一色調、單一相位及集中光束的特性。一般醫用雷射,主要分為兩大類:
第一類是大家比較熟悉的高能量雷射,又稱為熱雷射或硬雷射,其能量通常為數十至數百瓦特,外科醫師常利用其高熱能以達到凝固止血及切割組織的作用。
另一類是低能量雷射,又叫冷雷射或軟雷射,其能量通常是數毫瓦特至數十毫瓦特。當這類雷射照射人體後,經由其電磁效應或光化學作用,會影響體內種種生理及代謝反應,例如血管擴張、去氧核糖核酸( DNA )合成增加、膠原組織增生及免疫功能的增進等。
由於低能量雷射具有上述生物刺激的特性,因此它可用來治療疼痛,並可增進傷口及組織復原。此種治療的副作用極低,少數病人會覺得治療部位有針刺感,其他副作用還包括噁心、頭暈、局部紅斑或皮膚色素增加等。由於雷射對眼睛有害,因此不可直接照射眼睛,治療時也要帶上墨鏡以保護眼睛。一個部位治療時間為數秒至數分鐘,治療的效果通常在三至五次內會顯現出來。目前在醫院中常用的有氦氖雷射及鎵?紅外線雷射等。
在風濕病的復健方面,低能量雷射可用來治療各種軟組織疾病,如肌腱炎、肌肉肌膜疼痛症候群等,其成效約為 75 ~ 80% 。
§電療:
根據史書記載,最早使用電刺激來治療骨關節疾病可追溯到西元前四世紀。當時的希臘人和羅馬人發現一種魚可產生一百至一百五十伏特的電流。他們就利用這種魚產生的電流來治療足部關節炎。
電刺激治療風濕關節炎最重要的目的是止痛,此外,電刺激也可以用來增強肌力,延緩或避免肌肉萎縮,減輕肌肉痙攣和增進血液循環。
電刺激的種類很多,其中與骨關節疾病之治療有關的可分為兩大類:一是低頻波(一般稱為經皮神經電刺激),另一則是中頻波(一般稱為中頻干擾波)。低頻波是指頻率在 1000 以下的電波,一般多採用 0 ~ 100; 中頻波的頻率是 1000 ~ 1000000 (一百萬)之間,但頻率超過 10000 (壹萬)以上的電波會產生熱,所以臨床上中頻波頻率均在 1000 至 10000 之間。經皮神經電刺激就是把電流通過黏在皮膚上的電極,以達刺激神經而得止痛的效果,成效不錯且無副作用,病人甚至可以買回家自行使用。
中頻干擾波一般是採用兩組電極(一組兩個),其頻率相差為 0 ~ 100 之間,如 4100 及 4000 ,通電後兩組電極會以中頻波穿透皮膚,而在深部組織發生電流干擾,產生一個 0 ~ 100 的低頻波。
採用中頻波的原因是穿透皮膚較容易,對皮膚的刺激也小,電流強度可以調得較大。
臨床研究顯示,電刺激對於下背痛、退化性關節炎、類風濕性關節炎、韌帶扭傷、肌腱炎(如網球肘)、肌肉及肌膜疼痛症候群等均有顯著的成效。
很多慢性關節炎病人因為長期藥物治療而導致胃及十二指腸潰瘍,可以考慮合併使用電刺激,以減少藥物的使用。
此外,雷諾氏症候群病人或是交感神經失營養症者,也可用電流刺激局部患處或相關的交感神經節,以增進血液循環。
而當風濕關節炎病人發生週邊神經病變時,也可用電刺激來減輕疼痛或是延緩肌肉萎縮。
§水療:
水療通常使用熱水,所以也算是淺層熱療的一種。除了利用水的熱度來降低肌肉痙攣,減輕關節疼痛之外,水還具有浮力及黏稠度。此特性使水療能提供患者同時做各種運動而不致傷害關節。此外,大多數醫院的水療槽內裝有馬達,可將空氣與水混合打入水療槽,造成渦流,具有按摩的效果。
水療的種類很多, 簡單的如家庭用的浴缸、公共浴室。一般醫院則依其規模大小而裝設各種上肢、下肢及全身水療槽、八字型水療槽或治療池等。此外,溫泉療法、泥漿療法亦可說是水療的一種。有人說溫泉或泥漿中的礦物質會改善關節炎,但亦有人反對此說法。
§冷療:
冷療的基本生理作用是使血管收縮,降低局部新陳代謝,壓抑神經的興奮及降低神經傳導速度。對於風濕關節炎而言,冷療可降低肌肉痙攣,減輕關節疼痛。
與熱療不同的是,冷療可止血、消腫,故適用於急性關節炎或骨關節急性外傷。有些病人在運動治療後會有疼痛、腫脹的現象,也可以用冷療來消除。
冷療的種類有很多,如浸泡法、冷(冰)敷法、冰塊按摩法及噴霧法等。
浸泡法就是把要治療的肢體浸入 0 至 10 ℃的冷水中。
冷敷法有很多種,常用的是家庭用的冰敷袋,只要把冰水放入橡皮袋或塑膠袋即可。亦可使用含有矽膠的冰敷袋,使用前先放入冰箱上層,使用時再取出即可。必要時可將冰敷袋充氣後壓迫患處,以止血消腫。其他還有即冷式的化學冰敷袋,使用時將袋子一壓,其內容物會產生化學作用而迅即變冷。
冰塊按摩法是用冰塊按摩患處。為了方便起見,使用前可先把冰塊作成杯形或圓柱形,以便於局部按摩。
噴霧法是將甲基氟( methylfluoride )等化學物質裝入容器中,使用時可噴出冷凍氣體,常用來治療肌肉疼痛或急性運動傷害。在國外風濕病醫師做關節穿刺前也常用來減輕病人的痛苦。國內有些醫院也裝設大型的噴霧式冷療機。
冷療的治療時間為五至二十分鐘。冷療初期會覺得冰冷,接著會感覺燒燒的,最後會有點酸痛、麻木。當皮膚變白發青時,應立即中止治療,以免凍傷。罹患周邊血管病變、雷諾氏症候群(手指遇冷會發白發紅)或是對於冷療過敏的人,都不適合做冷療。
§熱療:
熱療最重要的功效有五:
(1) 減輕疼痛,
(2) 降低肌肉痙攣,
(3) 減輕關節的僵直感,
(4) 增進膠原組織的延展性,以增進關節活動度,
(5) 增進血液循環。
根據穿透人體組織的深淺,可將熱療分為淺層及深層熱療。淺層熱療透熱深度小於一公分,包括熱敷包、熱水袋、烤燈、紅外線、電毯、蠟療、微粒療法( fluidotherapy )等。深層熱療又稱為透熱療( diathermy ),其熱量可深入三到六公分,包括短波、微波及超音波等。
熱敷是常見的一種熱療方式,在家裡可以用水煮、化學生熱、微波爐加熱等方式的熱敷包包上毛巾,敷在患部 20 到 30 分鐘即可。電毯,也是很方便的一種熱敷方式,一般電毯是乾熱式的,目前市面上也有溼熱式電毯,即利用吸收空氣中水分或直接可包潮布,其效果比乾熱式者為佳。熱水袋是種便宜簡單的熱敷方法,只要將熱水注入熱水袋內封緊,外包乾或微濕毛巾即可。
熱敷用品不一定愈貴愈好,只要個人使用方便有效即可,在購買市面上各式各樣的熱敷用品應事先了解使用與保存的方法。使用熱療最主要是避免燙傷,熱敷不是愈熱愈好,也不是愈久愈好,所以使用電毯最好能夠定時,避免睡覺時用,感覺遲鈍或喪失者應多包一層毛巾或溫度不要太高,使用時間 20 至 30 分鐘就夠了,超過 30 分鐘效果差不多,且就算溫度不高時間夠長也會造成燙傷的。在此吾人不建議用熱毛巾作熱敷,因為熱毛巾保溫效果較差且容易燙傷。
其他熱療方式如紅外線燈屬乾熱式熱療,有時會因太乾燥而皮膚不適。
在物理治療部門除使用熱敷包外,也會使用所謂深部熱療或透熱療法,一般是利用高頻的電磁波例如短波、微波、或者用超音波等,深部熱療可穿透到組織的深部,但有其適應症與禁忌症,必須由專業的物理治療人員施行,否則容易發生危險。
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吸必擴副作用 在 Re: [問題] 請問吸必擴- 看板Pharmacy - 批踢踢實業坊 的必吃
※ 引述《mncr (瓜瓜皇后)》之銘言:
: 因為氣喘體質
: 醫生開給我吸必擴 要我每天使用
: 但我對類固醇滿排斥的
: 覺得會有耐受性和月亮臉...(固有觀念啦^^")
: 本來希望能藉中醫調養(吃粉光蔘粉)
: 但醫師說如果我現在不保養氣管
: 以後老了氣管會縮會缺氧 只是現在還沒發生而已
: 我這幾天覺得胸口有點縮
: 所以猶豫要不要真的每天乖乖用吸必擴
: 因為之前我都是覺得有喘才吸 被醫生罵>"<
: 請問吸必擴對人體有什麼影響嗎???
: 我查資料好像說他可以治療氣喘(治本)
: 可是如果氣喘已經有解藥了
: 為什麼台灣還是很多人氣喘呢@@
: 3Q
一般氣喘或是慢性肺阻塞疾病的話就是屬於慢性肺部發炎反應,
為什麼需要用到類固醇就是想要試圖達到抗發炎,
進而抑制氣喘的發作,
既然類固醇是這麼重要的藥物,
副作用卻又這麼的大,
藥劑學的專家於是就發明的吸入型的方式來進行,
吸入性的粉末大小經過設計,是能夠到達支氣管的大小,
再者,吸入劑不是口服的,較不易引起常見的全身性的副作用,
但是因為會經過口腔,所以漱口是必要的,
另外,在吸入的過程中,會經過口腔、咽喉、才能到達支氣管、肺臟,
所以說,真正達到支氣管、肺臟的量相當相當小,
大部分在噴的過程中就會被散佈到空氣中了,
所以只要正確的使用吸入劑不但不易造成全身性的副作用,
還可以直接的到達氣管解決病兆,所以醫生才會希望你能夠持之以恆,
致於吸入性的成分大部分有類固醇、beta-2 agonist兩種,
類固醇的話主要是治療用的,需要案時使用,
beta-2 agonist的話有極短效的,在數秒鐘就會達到效果,這是救命用的,
嚴重的氣喘病患需要隨身攜帶,
立刻使你的支氣管擴張,達到解氣喘的救命效果!
你可以去大醫院藥局旁邊附設的藥物諮詢室詢問藥師,
吸入劑正確的使用對於疾病的緩解是有相當的幫助的,
所以建議你不要中斷喔!
致於人蔘的話,需要慎選,
在中醫觀點來看,如果是屬於熱證的氣喘,
熱症再用補藥的話,可能會適得其反,需要詳細詢問過中醫師才可以使用!
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※ 發信站: 批踢踢實業坊(ptt.cc)
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