比起好聽話,
或許「聽來讓人不爽的話語」對我們才是更有幫助的?
#附圖為貓奴休假日常☺️
為了不讓失敗感和自卑感持續蔓延
所以人們總在生活裡尋求認同感
一再盼著被肯定、獲得讚賞,
也因此,承上一則發文續談,我們相對聽到外人的批評、指責,總會很生氣,想反抗也想逃避。特別是年紀較輕的階段,
聽見了或看見了自己主觀覺得不公允、不正確或誤解的言論,總一股腦衝動地想站出去對抗。
而今天想特別討論的是,不曉得各位看待身邊的長輩前輩、又或者你自身也慢慢累積了一定的資歷或年歲後,你會發現,
口中吐露而出的話語漸少了、想透過言詞爭辯較勁的衝動和緩了,許多事看著有感,卻也不一定大肆去闊論,
只是靜心去看待、寬心旁觀,最後自己心裡有所體悟和答案,好像也足矣…對吧?
.
有一回,和一位將要從職場退休的長輩吃飯談心,對方退休前的位職是高階主管,一路以來雖然獲得的名聲和薪資地位都令人稱羨,但我也聽聞過對方曾面臨幾次被業內人士放消息中傷、和事業合作夥伴發生劇烈爭執的事件,
因此我忍不住向他討教:「該如何面對那些負面的言語呢?特別是那些會擾亂我們情緒的言論,對方看似不經意心地那樣批判、說得難聽,我們自己該如何調適呢?」
這位長輩這麼對我說…
「老實說,在外在人際或是職場裡,比起稱讚、好聽話,被批評、被針對、被攻擊,我反而更感謝那些人。」
「人都是愛聽好聽話的,但是好聽話就是華麗包裝的糖果,吃多了會對自己造成傷害,你的身邊如果經常聽到好聽話,你得要小心,久了會變得容易驕傲、太自滿,找不到自己應該改善的地方,不懂得持續往上努力。」
「聽到負面的話,不需要為了面子花太多時間去爭去對抗,把它看作是一個考驗自己的機會,可能因為被批評了,我們才會有動力想做出更好的成績,變得更好。」
「還有一個重點是,很多輕易批評你的人,是因為不夠了解你,他們不清楚你花了多少時間、心力去做事情,只因為表面上他們看見的,就批評,所以也不需要太跟那樣的人在意,那如果對方是對你有一定了解的,但刻意攻擊你,雖然肯定會難過,但你不過也是因此才能瞬間看清楚對方的為人,那麼道不同不相為謀,彼此往後就當平行線,也沒什麼不好。」
長輩語畢,我頓時豁然開朗。
(當天還特別向對方徵求同意,把這段對答錄了下來、事後寫進日記本裡,想當作自己往後的生活提點…🤭
.
延伸長輩的提點,我發現「不好聽的話」可以細分為兩部分去談
👉若是「不好聽的話」是 無相關的旁人 所說的…
細想來,有時人際間的議論八卦、謠言揣測等,若說者只是不經心地情緒宣洩、跟風談論,並非真正對我們(當事者)有所了解,也和我們的生活日常沒有密切相關,那也就無需入心、去糾結過久。
👉若是「不好聽的話」是 身邊親近的人 所說的…
有時我們光是要跟他人講真心話都那麼難、很怕對方不開心,所以總選擇靜默不說、冷漠旁觀;
而若今日身邊親近的人鼓起了勇氣、真心為我們好,願意把我們的缺失和做得不好的地方說出來,那是多難能可貴、含金量高的一場良善對談,對吧?
那麼綜合上述看來,確實,聽見了讓自己心情不好的言語,似乎真的比「好聽話」更能讓我們有機會深度思考、內省、獲得更多領悟,含金量和CP值都很高呢!
如果,在生活裡,或職場上,你也難免會碰上他人言談讓你不悅、心情有所波動的情況,願今天這篇文能協助你找到解答💛
(完)
(休假的時光都獻給喵皇啦)
#12歲老貓 #她是Mimi小姐
#感謝可愛的你讀完粿想說的1237字
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敢於正視一日日輪轉的盈虧圓缺,
在迎來明月之夜的那一天,
心裡才真正感到踏實、無所愧對。
每個人既有外顯的光照面🌜
必然有相對的內在暗影,🌛
但兩兩相成相輔
才算是一個完整的圓。🌓
.
你有過「好意 勸解他人改善」卻反而激怒對方、爆發爭執的經驗嗎?
又或者,當身邊的人突然嚴肅起來對你說,
「我發現你有OOO這樣的缺點」「你那樣做其實不太好」
你會突然感到滿心的不悅和羞愧,難以接受對方這樣點破你?
再過兩天,就是農曆十五中秋月圓之夜,看著今天高掛夜空的月亮、未達面積百分百的光亮滿月、仍有一絲暗影,又看著那暗影,
讓我想到了自己某次和朋友談心時,因為被「點出錯誤、心性不夠完美之處」,而感到愁悶的那一回經歷…
那陣子,我一方面急於想擺脫抑鬱的心情、想接觸和嘗試生活中各種新的交集和聯繫,也單方面些許怨懟著身邊的人,認為他們都不懂我內心真正的難受;
但矛盾的是,當家人或朋友想花更多心思和時間多和我交談、多探問我的想法和心情時,我又會覺得要花心力和時間道出心思細節,是很乏力、沒有幫助的事情,進而把他們的關心擋在外頭,也持續封閉著自己…
也因此我明明是很想調整好生活步調、改善情緒的,卻矛盾地總是把自己囚禁於孤寂鬱悶的囹圄裡。
後來有天,朋友小姍捎來這樣一段訊息,才令我頓時醒悟「錯誤是出於我自己」。
小姍說:
「有沒有可能,其實你已經不自覺『習慣』要自己一直處在憂鬱的狀態裡,如果有天你變得快樂起來,那對你來說就是發生了很大的改變,你可能會害怕情況發生變化?害怕情緒和生活有所變動?所以才無形中,讓自己一直回到憂鬱封閉的狀態?」
.
當下聽小姍這麼推測時,第一時間我只感到生氣、好想反駁她,急於想告訴她,「我怎麼會想讓自己一直難受,妳誤會了,妳說的是錯的!」但漸漸地,我發現心裡隱約有股無以名狀的愧對感,
像是自己長期把心臟後方的陰影處壓得緊緊的、掩蓋起來,而這下,終於有雙溫暖的手,把那陰影處轉至正面,協助我不再逃避、去正視它的存在、處理它、解決它…
當時的我,雖然總為沒來由、湧現而出的憂鬱感到痛苦,但小姍所言其實也是有可能的。
我確實很有可能已經習慣被憂鬱包覆的生活,對於「感到新穎、快樂」的生活是陌生的,所以無形中會閃躲、拒絕「獲得快樂」的機會。
後來,對於第一時間和小姍發脾氣,我和她道了歉。而自那之後,我也要自己好好改變、別限縮接觸新事物的機會,
漸漸地,這回經歷獲得的醒悟
👉「敢於正視自己的錯誤和缺點」
便也是我現今,經常能順利放下負面情緒、開闊迎接未來的關鍵方法。
.
除了我個人的上述經歷以外,這邊我想以一份研究來和大家深談…
#認知偏見(又稱確認偏誤、我方偏見,confirmation bias)
喬治亞州埃默里大學的心理學者Drew Westen,他在2004年美國總統選舉時,
針對 " 各自支持小布希和約翰凱瑞兩名競選人的群眾 " 進行磁振造影(MRI)監測,
Drew Westen發現,受試群眾若是聽聞「和自身信念互相抵觸」的資訊,大腦中、負責邏輯推理的區塊竟會呈現死寂、關閉的狀態;
不過相對地,如果接收到的資訊與受試群眾本身的既有觀點有所符合的話,他們的大腦情緒迴路就會很快變得活躍起來。
因此,Drew Westen認為,以神經學角度來看,這就是為什麼人們若已有根深蒂固的主觀立場,或是一旦對自己和生活懷有執念,就很難輕易改變想法,也難以接受不同的意見。
言至此,Drew Westen的論點也就合理解釋了,為什麼我當時聽著小姍指出「我自身沒察覺、沒想過的錯誤和問題」後,會感到難以接受和生氣。
.
話又說回來,看著此刻夜空上那一輪明月,我不禁感嘆,
大自然時刻都為我們演繹著
:何謂完整 。
明與暗是並存而生的
在那奪目耀眼的光亮背後
總有還未望見的陰暗
但未見得,不等於它就不覆存在
也正是有陰暗的存在
光亮面浮現時
才更為珍稀、令人感到美好
先耐心正視一日日輪替的陰晴圓缺後,最後等到了極美的明月浮現時,我們內心也能是安然、闊明的。
面對我們自己
不需要強求時刻得做得無暇無誤
但在錯誤發生時
不能連自己都閃避、都欺騙了
那才能,為自己保有一顆踏實圓滑的心。
(完)
最後,祝福大家都與家人享有幸福快樂的中秋夜🌕🌝
#感謝可愛的你讀完粿想說的1660字💛
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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
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