急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)
Part 2~~
key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS:機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT:腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide
AHF流行病學、診斷和預後
AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作,嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護,導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估,隨後開始或積極治療,包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%,死亡或再入院率高達 45% 以上。
AHF 可能是 HF第一次發作,或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比,新發HF患者的院內死亡率可能較高,但出院後死亡率和再住院率較低。
AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時,則檢驗血漿 NP數值(BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP)。
NPs正常:排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是:
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。
但NP值升高與多種非心臟疾病相關, 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常,其NP數值較高。
AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞);和procalcitonin (感染),動脈血氧分析(呼吸窘迫),以及lactate(低灌注的情況)。(註:procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷,數據 >0.2 μg/L 時,可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影(疑似 ACS)和 CT(疑似肺栓塞)。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值:
<55歲:> 450 pg/mL
55 -75 歲:> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL
AHF臨床表現
AHF呈現四種主要的臨床表現,主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)
四種臨床表現分別是:
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克
各種急性心衰竭的臨床表現:
1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式,佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常,包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同,發作時程呈現漸進,主要變化是導致全身充血,液體滯留。
治療:
a. 使用環利尿劑,減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine):於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS):於周邊低灌注,器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy):如果利尿劑無效或腎病末期時,可考慮使用RRT (Class IIa)
2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭(低血氧症-高碳酸血症)、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。
治療:
a. 給予氧氣,持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高,可以給予靜脈血管擴張劑,以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中,急性肺水腫可能與低心輸出量有關,在這種情況下,需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。
3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能,最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine,強心劑、血管加壓劑:適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如,levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重,必要時,可以與norepinephrine合用。
4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群,包括危及生命的組織低灌注狀態,可導致多器官衰竭和死亡。
心因性休克的診斷要件:
灌注不足的臨床症狀:例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高,反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓,因為可以通過代償性血管收縮(使用/不使用升壓劑)來維持血壓。
應儘早開始治療心因性休克:早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣:CHAMPIT):(see photo)
包括急性冠心症,高血壓急症,快速心律不整,嚴重心搏過慢,傳導阻滯,機械性原因(如,急性瓣膜返流,急性肺栓塞,感染,心肌炎,心包填塞)
嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。
急性心衰竭的藥物治療:
利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄,適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg,或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後,會有鈉滯留的可能性,因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時,可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應,並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後,尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍,並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足,即使利尿劑劑量加倍,但每小時利尿量<100 mL,可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑,即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。
血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑,如nitrate,可以擴張靜脈和動脈,因此減少靜脈返回心臟,充血減少,後負荷降低,增加心搏出量,因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈,而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制,靜脈注射後,血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部,而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時,可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此,對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者,應謹慎地使用。
強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑(見表 22)。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓(例如 <90 mmHg)導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用,並在密切監測下逐漸增加。
b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物,可引起竇性心動過速,增加 AF 患者的心室率,可能誘發心肌缺氧和心律異常,增加死亡率。
血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮,適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此,可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine,特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。
a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較:Dopamine vs Norepinephrine,顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整,和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。
b. 在另一項前瞻性隨機試驗中,在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine,由於頑固性心因性休克發生率較高,該研究提前終止。
c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據,但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致,顯示與Norepinephrine相比,心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間,和病因,使這些結果仍需進一步探討。
鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮,在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑,以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此,不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下,亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時,勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸,使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。
Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑,但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ,可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin,可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素(包括其他藥物)和/或老年人,維持劑量可能難以理論上估計,應檢查血清Digoxin level。
血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素(例如低分子量肝素)或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌,則不需使用肝素。
短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover),治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此,不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示,主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較,於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中,30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果,不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而,其他非ACS引起的心因性休克,對藥物治療無效,IABP作為BTD、BTR ,仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較,但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示,與對照組相比,接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度,VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷,同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下,可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷(例如 Impella 裝置) 。
本文出處:
https://reurl.cc/VEy9Gn
Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341
同時也有1部Youtube影片,追蹤數超過33萬的網紅早安健康,也在其Youtube影片中提到,《病人自主權利法》已於今年1月正式上路,面對死亡愈來愈多人有不同的反思。每段生命都有終點,但當面臨這一天時,你願意終日躺床上,無論有無意識、痛不痛苦,都要插著鼻胃管、氣切管、導尿管等醫療器材;強迫灌食、打針、抽痰...只求生命可以延長嗎? 致力推廣「尊嚴善終」的加護病房醫師陳秀丹,親身經歷無數個病...
低血容休克定義 在 唐子涵兒科醫師的吃貨日記 Facebook 的最佳解答
今天才後知後覺看到最近有小孩得到急性心肌炎,不幸病情發展迅速惡化😓急性心肌炎應該是所有兒科醫師跟急重症醫師的惡夢!今天來簡介一下心肌炎~
👉🏻定義:急性心肌炎就是心臟的肌肉層發炎,導致心肌細胞損壞甚至纖維化,造成心肌收縮不良、甚而侵犯心臟的傳導系統造成心律不整而使心輸出量減少,鬱血性心臟衰竭、休克甚至猝死。
👉🏻致病原因:
✔️ #絕大多數由病毒引起,如:
🔹#腸病毒(克沙奇B病毒、伊科病毒)
🔹#流感病毒、
🔹#腺病毒、
🔹微小病毒B19型(Parvovirus B19)
🔹EB病毒
🔹C肝病毒
🔹麻疹病毒
🔹水痘病毒
🔹皰疹病毒等
✔️細菌、黴菌或寄生蟲感染、
✔️發炎性疾病(川崎症、發炎性大腸性疾病、類肉瘤病、糖尿病)、
✔️自體免疫性疾病(紅斑性狼瘡)
✔️毒物、藥物等。
👉🏻年紀:因應不同年紀會有不同的症狀及嚴重度
🔸新生兒或嬰兒👶🏻:多見猛爆性心肌炎。
🔸兒童👧🏻:多為急性心肌心包膜炎合併心臟衰竭。
🔸青少年👦🏻:常以急性或慢性心臟衰竭合併胸痛表現。
👉🏻症狀:#兒童急性心肌炎最難診斷的原因就是其症狀無明顯特異性,不像大人可以明確說出心悸、胸悶、胸痛、呼吸喘、全身無力等心肌炎症狀,#常常一開始看似輕微的感冒或噁心嘔吐腹痛如腸胃炎,#也有可能無症狀因此容易讓人輕忽,但病情可能迅速惡化成失去意識、休克、猝死等重症,常讓人措手不及!常常在疾病初期造成診斷的困難度!
兒童心肌炎最常見的為病毒性心肌炎,就是一開始先有一個病毒感染,因此症狀分為三個階段:
1️⃣#第一階段為感冒期,病童有上呼吸道感染,發燒、咳嗽、流鼻水、喉嚨痛等感冒症狀或腸胃道症狀如拉肚子,噁心,嘔吐等一般感冒症狀。
2️⃣#第二階段為心肌炎期,會有胸痛、呼吸喘、心跳過快、倦怠、無力、頭暈、咳血等症狀,#這時候一定要儘速就醫!
3️⃣#第三階段為心衰竭或休克期,症狀如臉色蒼白,盜汗、缺氧、發紺、昏厥、低血壓、四肢冰泠、呼吸困難等,#若這時候才就醫通常預後不佳😓
👉🏻診斷:
✔️心電圖(ST-T段變化、QRS波變小、心律不整)、
✔️胸部X光(心臟擴大、肺水腫)、
✔️實驗室檢查(血液心肌酵素上升)、
✔️病毒抗體或PCR(判斷病源體可以給予抗病毒藥)
✔️心臟超音波(心臟擴大、左心室收縮不良)、
✔️心臟核磁共振(心肌水腫、壞死)、
✔️心導管檢查(心臟切片)等。
👉🏻治療:#目前尚無特效療法只有支持性療法‼️
藥物:利尿劑、強心劑或抗心律不整等藥物。靜脈注射免疫球蛋白(IVIG)或類固醇,臨床效果可能有幫助,但實證醫學尚未定論。
較嚴重的心肌炎可能導致休克,需要體外循環支持治療(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO,葉克膜)或心室輔助器(Ventricular Assist Device, VAD)以穩定病人的生命徵象,甚至成為等待心臟移植的過渡時期。
⚠️ #但葉克膜並不是萬靈丹‼️葉克膜只是暫時代替心臟運作,讓心臟休息,#心臟能不能恢復原本的狀態要看原本疾病的進程,基本上沒有特效藥可以讓心臟恢復如初!如果因疾病狀況不佳,葉克膜時間拉長,隨之而來的併發症如:顱內出血、消化道出血、末端肢體缺血、甚至可能需要截肢、感染、腎臟衰竭、肝功能異常等併發症都可能發生!
👉🏻預後:#越小的嬰兒得到猛爆性心肌炎的預後越差,甚至死亡率可以達到75%。一般孩童跟少年的預後會比較好,#但容易獲得後遺症如擴張性心肌病變(慢性心臟衰竭)、心律不整等,甚至在未來還需要作心臟移植。心肌炎常常來得又快又急、病情惡化迅速也無特效藥,何況疾病初期診斷困難,是所有兒科醫師跟家長的夢靨啊!
👩🏻⚕️小孩子有時會無法分辨胸痛或腹痛,不管是肚子脹、悶痛、絞痛、想大便、小孩都會覺得是肚子痛,就像這次這個小妹妹,也是用腹痛、嘔吐來表現,心肌炎真的是兒科醫師最頭痛的疾病沒有之一!曾經我在實習的時候,有個有糖尿病的50歲婦人說她胃痛,吃胃藥無效,結果最後竟然是下壁心肌梗塞緊急做心導管!因此這個鑑別診斷一直深深烙印在我的腦海裡~大人都會搞錯何況是小孩呢?
🚩一定要注意的紅旗警訊‼️
🔔#退燒時精神食慾異常差‼️(小孩精神食慾永遠是最重要的評估指標,小孩如果異常嗜睡一定要問題!須盡快就醫評估!)
🔔#呼吸急促或很喘‼️
🔔#四肢冰冷或發紺‼️
🔔#哭鬧不安無法安撫‼️
爸媽如果注意到以上幾個徵兆建議儘速就醫!
🙋🏻♂️小朋友都在家裡沒有出門為何會染病?
👩🏻⚕️前面有提過造成心肌炎的病毒很多是常見的病毒,有可能大人以前得過因此產生抗體,可能只會以小感冒甚至無症狀來表現,但沒得過此病毒、抵抗力較弱的小孩如果感染,可能不幸以心肌炎來表現。(也有可能常見的病毒卻以腦炎來表現,腦炎也是一個不常見但預後很差的疾病,下次再細說)
👩🏻⚕️所以雖然疫情嚴重,我建議爸媽還是防護做好帶小孩來親自就診取代視訊看診較為妥當,畢竟兒科醫師已經習慣當一個偵探🕵️♀️邊問診邊觀察小孩的精神反應,#而且身體理學檢查也是很重要的一環,像我們診所有超音波有時也可以做輔助檢查~畢竟爸媽不是專業的醫護人員,大多是單純敘述症狀,以這樣的案例如果視訊看診,爸媽可能會敘述小孩腹痛加上嘔吐,相信九成九的醫師都會開止吐藥跟腸胃藥給小孩😓這樣反而會造成病情的誤判!就像線上問診一樣不適合!
之前我有放過一個線上問診的舉例,我的朋友大多是醫護人員,下面不乏很多醫護人員的回答,大家因為本身的資歷科別及訓練過程不同,可能心裡的鑑別診斷都會不同~所以不同的醫生都有不同的答案,但如果親自理學檢查後通常會接近一致!
➡️ https://ppt.cc/fd10Mx
#佳鴻診所
🔽此圖截自健康網頁Heho
低血容休克定義 在 國家衛生研究院-論壇 Facebook 的最佳貼文
➥【嚴重的COVID-19感染—已知和未知】:目前仍不確定為什麼有些COVID-19感染的患者會出現呼吸衰竭而另一些患者則沒有或是僅出現輕微的症狀,以及嚴重COVID-19患者的最佳治療方式。
本文作者是來自美國及荷蘭的幾位負責重症加護的醫師回顧了急性呼吸窘迫症候群(ARDS)患者治療的科學證據,這些證據可能適用於治療重度COVID-19感染的患者,同時也提出在治療上仍存在的問題。
■ 支持性療法:
COVID-19感染的重症患者往往符合ARDS的標準,包括影像學上雙側肺部廣泛性潤和低氧血症(氧合能力≤300mm Hg)。過去臨床試驗證實以肺部保護性換氣為基礎的支持治療可以改善ARDS的預後。治療建議包括:
1.呼吸器:低潮氣容積(4~8cc/kg)、低壓通氣(<30 cm H2O)策略
2.鎮靜和鎮痛:針對與呼吸器不同步或嚴重低氧血症患者,建議短期使用神經肌肉阻滯劑
3.輸液治療:一旦患者休克狀況改善(停用升壓藥),即應採取保守的輸液策略,包括積極的利尿
4.採俯臥位:對中度至重度ARDS的患者(氧合能力<150mmHg),除非有禁忌,如:血液動力不穩定、孕婦等,強烈建議採俯臥位
5.體外循環(ECMO):針對非常嚴重的ARDS患者
至於插管的時間,大多數臨床醫師是以過去針對早期呼吸衰竭患者的決策類似的方式來決定COVID-19患者的插管時間。但是,即使在COVID-19大流行之前,醫學界對於ARDS插管的最佳時機仍然沒有共識。
此外,隨著大流行的發展,對非插管性呼吸衰竭的患者進行所謂「清醒治療」的新方法也越來越普遍。小型研究初步證實鼓勵未插管的患者長時間保持俯臥姿勢可以有效改善氣體交換。
■ 藥物治療:
在住院患者中,瑞德西韋remdesivir治療SARS-CoV-2可以縮短恢復時間。但是,在需要使用呼吸器的患者中的療效還不明確。
在RECOVERY臨床試驗證明,類固醇(地塞米松,dexamethasone)治療對需要使用氧氣或呼吸器的COVID-19患者可以增加存活率。隨後,三項隨機臨床試驗和一項整合分析(Meta analysis)也發現,使用糖皮質激素治療嚴重的COVID-19均有益處。
因此,世界衛生組織發布了指引,建議在此類患者中使用糖皮質激素。對照COVID-19明顯的治療效果,過去ARDS中皮質類固醇試驗的研究則是相互矛盾的結果,沒有達成共識。
■ 尚未經證實的療法:
使用未經證實的COVID-19療法時要謹慎。在大流行初期曾大肆宣傳使用羥氯奎寧和抗愛滋病用藥(洛匹那韋/利托那韋,lopinavir/ritonavir),但這些藥物已被證明無法有效治療COVID-19。同樣,細胞因子風暴被認為是COVID-19的特徵據,許多患者接受了阻斷白介素6(IL-6)的藥物治療。
然而,有限數據顯示,COVID-19患者的血漿IL-6水平比細胞因子釋放症候群的患者低很多,在某些情況下,甚至也比其他非COVID-19引起的ARDS患者低。
目前,還沒有隨機臨床試驗的結果證實IL-6阻斷劑對嚴重COVID-19的患者俱有有益的作用。此外,這些療法引起的機會性感染的報導也越來越多。
所以,未經證實的COVID-19療法可能帶來的壞處多於益處,而且沒有捷徑可以代替進行良好隨機臨床試驗的必要。
■ 重症照護的結果:
越來越多的證據表明,COVID-19引起ARDS患者的臨床預後可能與非COVID-19相關的ARDS患者非常相似,並且遠比人們最初擔心的要好。
在大流行初期,重症病患院內死亡率接近90%,但最近的研究報導顯示院內死亡率降為30%至40%,甚至更低。同時,COVID-19對弱勢者,包括社會經濟地位較低的人群和老年人的影響不成比例。因此必須彌合衛生保健系統中的懸殊、解決系統性差異,並縮小這些差距。
■ 仍存在的問題:
還有很多有關嚴重COVID-19未解的疑問。例如,尚不清楚COVID-19中導致ARDS的病理生理途徑。
在過去的幾十年中,對ARDS越來越明顯的臨床定義是多樣的症候群,而沒有統一的病理過程。在特定的患者中,損傷的關鍵途徑(即上皮、內皮、炎症、凝血)的參與程度存在很大差異。
而由單一的病因(即SARS-CoV-2)所引起的COVID-19可能導致ARDS的臨床和生物學表型更加特異性和一致。釐清患有嚴重COVID-19的患者之間共有的損傷途徑可以幫助確定哪些是可特異性治療的。
儘管解剖結果存在差異,但一些證據顯示內皮損傷和凝血問題可能是COVID-19中肺損傷的主要因素。如果得到證實,針對內皮活化或凝血的標靶療法用於治療COVID-19引起的ARDS可能很有希望。
此外,對於不需使用氧氣的COVID-19患者,類固醇可能是有害的。肺部損傷的特異性相對於全身性炎症反應,以及確定哪些免疫反應與COVID-19臨床預後有關的研究,可以讓我們更理解如何運用藥物的治療優勢,同時更好的調控宿主的不良反應。
正在進行的臨床試驗正在測試各種療法,包括積極的抗凝血、使用恢復期血漿、單株抗體和其他免疫調節劑。未來應將隨機臨床試驗的使用範圍擴大到盡可能多的患者,包括老年人和在大流行中受重創的弱勢社區,這些患者向來沒有平等的機會接受臨床試驗,如此方能確保這些潛在挽救生命的療法能被系統性的評估。
最後 ... 完整轉譯文章,詳連結:http://forum.nhri.org.tw/covid19/virus/j_translate/j2067/ ( 財團法人國家衛生研究院 齊嘉鈺醫師摘要整理)
📋 JAMA Internal Medicine - 2020-09-18
Severe COVID-19 Infections-Knowledge Gained and Remaining Questions
■ Author:Lieuwe D J Bos, Daniel Brodie, Carolyn S Calfee, et al.
■ Link: https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/fullarticle/2770931
〈 國家衛生研究院-論壇 〉
➥ COVID-19學術資源-轉譯文章 - 2020/10/12
衛生福利部
疾病管制署 - 1922防疫達人
疾病管制署
低血容休克定義 在 早安健康 Youtube 的最讚貼文
《病人自主權利法》已於今年1月正式上路,面對死亡愈來愈多人有不同的反思。每段生命都有終點,但當面臨這一天時,你願意終日躺床上,無論有無意識、痛不痛苦,都要插著鼻胃管、氣切管、導尿管等醫療器材;強迫灌食、打針、抽痰...只求生命可以延長嗎?
致力推廣「尊嚴善終」的加護病房醫師陳秀丹,親身經歷無數個病床邊上演的真實故事,透過她臨床的第一線觀察告訴我們:「真正的愛,是給愛的人沒有煩惱;被愛的人沒有痛苦。」生命有極限、醫療也有極限,只有面對死亡,我們才能學會如何真正活著。
被截肢的阿嬤給我的省思
陳秀丹醫師分享,當她在台北榮總當總醫師時,遇過一個病人是一位阿嬤,送醫時因嚴重的敗血性休克,已意識不清。施予各式各樣的急救措施後,仍無法恢復意識,加上兩隻腳都已壞死,為了保命,最後鼠蹊部以下部位以及手指頭全都截肢。
當時因為阿嬤心律不整,陳秀丹醫師想替其做心電圖,卻突然發覺「阿嬤根本沒有雙腳及手指能夾心電圖的導線」,又想到這個被自己救回來的老人家,會是一個沒有雙腳、沒有手指頭,只有頭與軀幹的人;而當阿嬤呼吸器用到期限,將轉到呼吸照護病房時,她的兒子與陳秀丹醫師開玩笑說道:「醫師,我們沒有錢可以辦出院,我要去賣外幣才行。」
「到底我們救人是要把病人帶到什麼樣的境界?」陳秀丹醫師說,上述的案例給她很大的省思。當醫師把病人救回來,理論上應該要有生活品質;而若急救只是讓病人「痛苦、苟延殘喘」地活著,生活品質及尊嚴全部失去,她認為,這樣的醫療結果是失敗的。
陳秀丹醫師提及,英國醫學會對醫療的目的有一個定義:「醫療的目的是要增進病人的健康,或是減少傷害。」一旦無法達到如此的目標,治療的正當性即消失,此時若撤除或不給予維生醫療,是既不違法、也不會違背倫理原則。
「醫療的本質是行善,」陳秀丹醫師進一步說,當給病人的是無止盡的痛苦時,此時的醫療就成了一種「惡」。
病床上的你,希望如何被對待?
陳秀丹醫師坦承,很多人平常沒有好好孝順父母,等到雙親身體出狀況,他們無法面對父母即將往生的事實,希望可以有多一點的時間,彌補過去的失責,所以要求醫師搶救到底。
此外,還有一些其他理由,包括為了維持父母還在的假象;為了領取退休金、高額保險金的私心;害怕他人指責不孝等錯誤觀念,都讓這些家屬要求醫師無論如何都要急救,不願意放手。陳秀丹醫師透露,上述都是真實案例。
「真正的孝順是平常就要做的事,」陳秀丹醫師強調,父母親還能說話、走路,子女就應該多陪伴;有空時給父母打個電話、陪他們看看電視、聊聊天,而不是整天當低頭族滑手機,這些都是能做得到的。
「真正的愛,是給愛的人沒有煩惱;被愛的人沒有痛苦。」陳秀丹醫師指出,人要將心比心,作為子女、親屬的我們應該要思考的是:假如今天躺在床上的人是我自己,我希望被怎樣對待?
到那一天,我不要被插鼻胃管
「如果有一天她老到、病到不能吃,死亡就是無法避免時,我不要被插鼻胃管,也不要被打點滴;如果心跳停了,我也不要做心臟按壓術。」
陳秀丹醫師說明,台灣有《安寧緩和醫療條例》,可以保障國人生命末期不要受苦;也有《病人自主權利法》讓國人遇到五種情境時,能選擇有尊嚴地自然老化。
《病人自主權利法》5大可終止或撤除急救的適用對象:
末期病人
處於不可逆轉之昏迷狀況
永久植物人狀態
極重度失智
病人疾病狀況痛苦難以忍受、疾病無法治癒,且依當時醫療水準無其他合適解決方法者
「你千萬不要以為你的兒子很孝順你,他就會完全聽你的。」陳秀丹醫師連忙說了好幾聲「不」,她表示,很多孩子在父母親面臨緊急關頭時容易失去理智,可能旁人的一句「唉呀,你怎麼沒有急救?」就會讓他們內心動搖。
陳秀丹醫師呼籲,每個人都該好好重視自己的善終權,平時就應跟家人談論生命無常之事,以及因應對策。透過預立醫療、照護、諮商等方式,簽署預立醫療指示,及早為未來的善終準備。
不只手要寫,嘴巴也要說,能讓周遭的人都知道,未來你的家人也就比較沒有壓力。」除了預立醫療指示外,陳秀丹醫師說,更應「廣為宣傳」,包括孩子、親友在內都應讓他們知道自己的主張。到真正發生狀況時,就能讓這群了解自己意願的親友團,當自己「善終後援會」的成員。
「善待你周圍的人,就好像他明天即將離你遠去。」陳秀丹醫師如此總結道。
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