#抗疫也抗癌 #癌症頭號殺手💪💪
🔺除了新冠肺炎,也來關心 #肺腺癌 最新研究突破!🔺
#非編碼基因PTTG3P #加速肺腺癌細胞生長
⭐肺癌是全球及臺灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中研院生醫所周玉山研究員、施柔合博士後研究員組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會 #加速癌細胞成長,在小鼠實驗中也證實會 #降低存活率。
若將PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,顯著提升小鼠存活率。
#此發現有助於化療用藥參考
⭐團隊也首次發現,肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物(順鉑和紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。
建議化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效,延長病人生命。
────────────
#PTTG3P #垃圾基因 #肺腺癌細胞增生兇手
第一作者施柔合表示,在人體細胞的核糖核酸中, 僅1/3可以轉譯出蛋白質執行生物功能;絕大部分的核糖核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs),過去被定義為「垃圾基因」。
近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。研究團隊藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到6個ncRNAs與肺腺癌存活率相關,以 #PTTG3P表現最為顯著。
💡此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。
周玉山指出,過去研究已知,肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關,本次發現的「PTTG3P」就像黑幫老大,唆使其他小弟一同犯罪:「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用,活化「BUB1B」的基因表現,三者像是合組「#犯罪者聯盟」,成為 #支援肺腺癌腫瘤成長的共犯結構。😈😈😈
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Postdoctoral researcher Dr. Jou-Ho Shih, in Dr. Yuh-Shan Jou’s research team at the Institute of Biomedical Sciences of Academia Sinica, who got her ph.D. degree in Genome and Systems Biology program at National Taiwan University/Academia Sinica, provided the systematic analysis for studying the biological functions and their following mechanisms of prognostic ncRNAs in lung adenocarcinoma (LUAD).
Six prognostic ncRNAs and their associated co-expression gene networks were identified for functional prediction as prognostic markers of LUAD. Among them, one prognostic ncRNA, pituitary tumor transforming gene 3 pseudogene (PTTG3P), is prioritized to explore its detailed pathological functions and mechanisms owing to its upregulation in LUAD consistently associated with poor prognosis in multiple cohorts of LUAD patients.
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📌本研究已於108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。論文全文:https://academic.oup.com/…/…/doi/10.1093/nar/gkz1149/5680706
📌〈肺腺癌研究新突破!非編碼基因讓癌細胞長更快〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6492
📌〈Integrated analysis for predicting prognosis and pathological mechanisms of noncoding RNAs in cancers: up-regulation of PTTG3P is associated with poor prognosis and chemoresistance in lung adenocarcinoma〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6492
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📌媒體報導
[自由時報] 中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1353423
[中央廣播電台] 中研院發現肺腺癌中的致命基因 宛如犯罪者聯盟
https://www.rti.org.tw/news/view/id/2052326
[公共電視] 肺腺癌最新研究 找出癌細胞生長關鍵
https://www.youtube.com/watch?v=77QxJQCuEg8
同時也有10000部Youtube影片,追蹤數超過2,910的網紅コバにゃんチャンネル,也在其Youtube影片中提到,...
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#非編碼基因PTTG3P #加速肺腺癌細胞生長
⭐肺癌是全球及臺灣癌症十大死因之首,肺腺癌患者逐年增加。中研院生醫所周玉山研究員、施柔合博士後研究員組成的研究團隊發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」表現愈高,會 #加速癌細胞成長,在小鼠實驗中也證實會 #降低存活率。
若將PTTG3P表現量減少一半,腫瘤生成速度明顯減緩,顯著提升小鼠存活率。
#此發現有助於化療用藥參考
⭐團隊也首次發現,肺腺癌化療病人癌組織裡面的PTTG3P表現越高,對於臨床化療藥物(順鉑和紫杉醇)產生抗藥性,使得治療效果打折扣。
建議化療用藥前,可先檢視患者癌組織裡的PTTG3P表現量,有助於提高療效,延長病人生命。
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#PTTG3P #垃圾基因 #肺腺癌細胞增生兇手
第一作者施柔合表示,在人體細胞的核糖核酸中, 僅1/3可以轉譯出蛋白質執行生物功能;絕大部分的核糖核酸無此功能,被稱為非編碼核糖核酸 (noncoding RNAs, ncRNAs),過去被定義為「垃圾基因」。
近幾年來,科學家發現ncRNAs在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色。研究團隊藉由與基因共舞(co-expression)原理及生物資訊分析,建構基因共同表現網路,找到6個ncRNAs與肺腺癌存活率相關,以 #PTTG3P表現最為顯著。
💡此方法對於如何有效率、有系統地找到與疾病相關的ncRNAs,提供一大助力。
周玉山指出,過去研究已知,肺腺癌細胞增生與下游調控的BUB1B基因表現有關,本次發現的「PTTG3P」就像黑幫老大,唆使其他小弟一同犯罪:「PTTG3P」和轉錄因子「FOXM1」交互作用,活化「BUB1B」的基因表現,三者像是合組「#犯罪者聯盟」,成為 #支援肺腺癌腫瘤成長的共犯結構。😈😈😈
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Postdoctoral researcher Dr. Jou-Ho Shih, in Dr. Yuh-Shan Jou’s research team at the Institute of Biomedical Sciences of Academia Sinica, who got her ph.D. degree in Genome and Systems Biology program at National Taiwan University/Academia Sinica, provided the systematic analysis for studying the biological functions and their following mechanisms of prognostic ncRNAs in lung adenocarcinoma (LUAD).
Six prognostic ncRNAs and their associated co-expression gene networks were identified for functional prediction as prognostic markers of LUAD. Among them, one prognostic ncRNA, pituitary tumor transforming gene 3 pseudogene (PTTG3P), is prioritized to explore its detailed pathological functions and mechanisms owing to its upregulation in LUAD consistently associated with poor prognosis in multiple cohorts of LUAD patients.
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📌本研究已於108年12月19日刊登在《核酸研究》(Nucleic Acids Research)。論文全文:https://academic.oup.com/nar/advance-article/doi/10.1093/nar/gkz1149/5680706
📌〈肺腺癌研究新突破!非編碼基因讓癌細胞長更快〉
https://www.sinica.edu.tw/ch/news/6492
📌〈Integrated analysis for predicting prognosis and pathological mechanisms of noncoding RNAs in cancers: up-regulation of PTTG3P is associated with poor prognosis and chemoresistance in lung adenocarcinoma〉
https://www.sinica.edu.tw/en/news/6492
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[自由時報] 中研院團隊 研究新發現》「垃圾基因」會加速肺腺癌增生
https://news.ltn.com.tw/news/life/paper/1353423
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https://www.youtube.com/watch?v=77QxJQCuEg8
中研院 生物資訊 在 Nutanix 台灣 Facebook 的最佳解答
【生物資訊結合大數據,精準分析特殊疾病!】
近日中研院研究團隊,整合了 447 名不同人類的個體 DNA 及 RNA 序列資料,進行大數據統計與演化分析,將會為病理基因體學提供新的思考角度,且研究有助於了解自閉症、癲癇等複雜的神經疾病,而這些數據的收集與應用也將是一大挑戰!
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※ [本文轉錄自 Bio-Job 看板 #1DZ_zaYG ]
作者: pathomida (醜小鴨) 看板: Bio-Job
標題: [其他] 中研院國際研究生學程
時間: Mon Mar 28 11:24:17 2011
理工(數理)應屆畢業同學的另一個選擇 --- 生物資訊研究所
莊樹諄 (中央研究院基因體研究中心副研究員、台灣大學基因體與系統生物學學位
學程合聘副教授)
又到了即將畢業的季節,有些同學可能已經決定好了自己未來的生涯規劃,
也可能正在思考中。有人想直接投入職場,有人想繼續升學。不管投入職場
或繼續升學,都一樣面臨選擇。無疑地,這個關鍵的抉擇,直接影響了一生
的發展方向。
在此,對於想繼續升學,或者正猶豫該投入職場還是繼續升學的理工(數理)
相關科系同學,提供另一個很值得考慮的選項:報考『生物資訊研究所』。
我們都知道,在2008年行政院『挑戰2008-國家重點發展計畫』中,便提出
兩兆雙星(Two Trillion & Twin Star)計畫,其中「雙星」便是指
「數位內容」及「生物科技」二項屬於未來的明星產業。在這股潮流中,
我們非生物相關背景的理工(數理)同學,是否在生物科技領域中有切入點呢?
答案是絕對肯定的。
自從第一個人類DNA序列圖譜在2001年被定序完成並公開之後,陸陸續續有許多
其他哺乳類動物的DNA序列被解開,如小鼠、大鼠、狗、豬、牛等,甚至和人類
同是靈長類的黑猩猩(地球上與人類親緣關係最近的物種)與獼猴。人和其他物種
間不管是型態上、行為上、或是對疾病的免疫及藥物的敏感性,都有或大或小的
差異,這些序列間的分析比較,已對物種演化以及人類疾病的醫藥研究上提供了
極大的貢獻。此外,研究顯示,人與人之間的DNA序列差異約有千分之一,這也正
是造就每個人的體質有所不同的原因。近兩三年,隨著生物技術的突飛猛進,個
人化醫療漸漸變得可能ꔊ
B日趨便宜,此意味著,每個人擁有個人的基因體序列的日子,即將來臨。這其中
所產生的大量生物資料,急需數理方面的人才利用數學、統計、資訊演算法等方式,
進行進一步的歸納分析,將data轉換成information,更進一步將information轉換
成新的knowledge,或者提出新的hypothesis。
生物資料龐大且複雜,這些資料包含無限的未知,無限的秘密,最最重要的是,這
些資料確實存在於自然界中,並非人工憑空製造出來的。本身就是資訊背景的同學,
可學習生物知識並將所學應用到生物資料分析上面;非資訊背景的理工相關同學加入
生物資訊的行列,更可同時得到資訊與生物兩個領域的訓練。將來不管是就業或投入
進一步的科學研究,都讓自己擁有除了大學所學的本質學能之外,多了一樣(生物)或
兩樣(生物與資訊)技能。
正因為生物的天地裡仍存在著太多的未知,如同太空探險一樣。不同領域的人,很可
能以不同的角度發現生物學家先前所不能發現的重要線索,這正是理工(數理)背景人
才投入生物科技研究的一大利機。目前國內已有幾所大學設有生物資訊研究所,提供
無生物背景的理工(數理)同學報考,這些研究所都有非常棒的師資與研究環境,比如
交大、陽明、中研院與各大學(如台大)合作的碩博班學程、中研院國際研究生學程等
等。所以,理工(數理)應屆畢業同學們,在這個研究所報考的季節,你還在等什麼呢
?趕快去索取報考簡章吧!
--
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◆ From: 140.109.55.234
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