......照照滿臉莫名其妙，不過老闆陰陽怪氣也不是一天兩天、一次兩次了，她見怪不怪地跟在後頭走進了那處臨時被當作驗屍房的陰冷偏房。
慶元大長公主就是威風，家中帳房死了，屍體還能不往刑部、京兆府或金吾衛衙送，而是留在府中等著人來『給交代』。
嘖嘖嘖，為什麼她就沒有穿越成公主呢？
照照胡思亂想，直到看見那高壯卻膚色呈現詭異紅潤的屍體時，心下驀然一突──
「死者通身上下沒有任何傷痕，而耳廓、耳垂多呈櫻紅色，顏面及嘴唇有紫紺……」李衡眸光銳利，微微沉吟。「四肢沒有死後移屍他處的痕跡，初步可排除吸入炭息而亡，故當是死於毒物。」
魏駙馬方才已被長公主的人請回了主院，不願他看見骯髒陰晦之物，就是怕驚著了他。
慶元大長公主將魏駙馬捧在手掌心，唯恐愛不夠，二十多年來，長安無人不知無人不曉。
他倆更是夫妻恩愛、鶼鰈情深，是世人眼中金枝玉葉和清貴世族聯姻中最為成功的第一典範。
因此此刻和李衡、曹照照同在偏房內驗屍的，只有一名高大精悍中年人，正是金吾衛大將軍裴偃。
裴偃大將軍，也是聖人甚為倚重的大將，抑是魏駙馬多年知交摯友。
這也就是死了個長公主府中的帳房，裴大將軍還會親自來管這件事兒的主要原因。
「是，某起初亦是這般推斷。」裴偃威嚴地道：「可金吾衛衙的仵作解剖失屍首，查死者腹中食物無異狀，喉頭也無毒物腐蝕痕跡，況死者面部沒有絲毫毒發時扭曲猙獰之色，這點又恰恰與中毒身亡者不符。」
李衡若有所思。「大將軍可聽過底野伽此藥？」
裴大將軍蹙眉，遲疑問。「依稀曾聽過，彷彿是從西戎傳入？」
「大將軍好見識，」他頷首，淡淡道：「此方有一味主藥為米囊花，江南有幾處富商之家盛行種植此花作觀賞之用，此花凡四瓣，大如盞，色澤嬌豔，華美銷魂……可此花結青苞時，收其津液，陰乾用之，可藥人亦可殺人。」
裴大將軍一震。
照照則是越聽越耳熟……米囊花？好像在哪本古代言情小說看見過這個名詞……等等，不就是罌粟的古稱嗎？
她難掩敬佩地偷瞄李衡──好傢伙，連毒物學都知道？
「只米囊花中毒，於飄飄欲仙中斷息，面色微笑如登極樂，卻不會有面呈櫻紅唇出紫紺之狀。」李衡一嘆。
照照在一旁低頭苦思，她急診室護士出身，自然也見多了吞安眠藥、老鼠藥、或燒炭自殺的急救患者，對於這方面的醫學常識和理論並不陌生。
死者看起來明顯是氰化物中毒死亡。
可唐朝現今的提煉技術，能提煉出這麼精純致命量大的氰化物嗎？
但死者又不是單純的服入氰化物身亡，因為氰化物中毒時，死者會異常痛苦，往往面部猙獰，可這吳姓帳房卻面容安詳，只露出駭人微笑，周身膚色呈詭麗的紅潤粉緋。
氫氰酸是一種被精粹過的氰化物，這種物質在常溫下也會揮發，經過汽化的毒物發作時間非常短，導致受害者還未做過相應的肌肉反應，就驚厥昏迷，五分鐘內身亡。
「發現這名死者的是誰？」照照突然開口。
「是一名更夫。」裴大將軍倒沒有因為自己位高權重，就沒將一名小小的九品小吏的發問當一回事。
尤其這位曹司直，也算是教人『久仰』了……
「更夫有沒有兩眼紅腫，不斷流淚的跡象？」她追問。
裴大將軍聞言一凜，眼神凝重起來，沉聲道：「是，且不只是更夫，便是幾名處理死者的金吾衛也有相同症候，金吾衛府醫診過，說他們似是中了毒，可此毒為何，卻分辨不出。」
「那就是了，死者是死於氫氰酸中毒，所以兇手極有可能有煉金或醫藥提煉方面的技術。」她深吸了一口氣。
裴大將軍和李衡不約而同緊盯著她，目光炯炯──
「何謂氫氰酸？氰化物？」
她一窒，只得小心翼翼解釋。「礦石或許多植物，比如苦杏……都可提煉出氰化物，但提煉手法極為複雜，甚為難提純成功。」
「那曹司直又是從何得知？」裴大將軍目光一閃。
她就知道……
「裴大將軍也不用懷疑下官了，若兇手當真是我，又何必坦然相告其中玄機？」照照一攤手，頗無奈。「況且下官沒有殺人動機、也有不在場證明，您把時間浪費在我身上，太可惜了。」
裴大將軍還沒見過講話這般大膽直白的小娘子，不過看著她身後眉色舒展嘴角噙笑的李衡……
也罷，總算知道是給誰慣出來的了。
氰化物中毒 在 Re: [請益] 氰化物中毒的原因？ - 精華區ask-why 的必吃
我也蠻好奇的 所以google一下 就有合理的解釋
轉貼一下 https://0rz.net/b81Dy
含氰化物前驅物之植物(cyanogenic plants)：
如樹薯、杏仁、亞麻、蘇鐵、桃、櫻桃、李、梅子、枇杷等果實之核仁， 尤其是生品ꄊ如苦杏仁含苦杏仁素( amygdalin )3%，兒童誤食10-180粒可引起中毒； 一般市售之甜杏
仁含苦杏仁約0.11 %。 杏仁、桃仁、白果等氰化物產生毒性乃藉由強烈地與Fe3+
( ferric )結合，以防止還原成與細胞色素氧化酵素( cytochrome oxidase )之電子傳遞
系統有關的亞鐵(Fe2+，ferrous)離子型式。電子從細胞色素轉移到氧分子受到阻礙，接
著ATP的產生被抑制，而迫使細胞藉無氧代謝產生能量。如在所有缺氧案例中，無氧性糖
解作用( glycolysis)只能產生少量的ATP和大量的乳酸。因此氰化物中毒的受害者顯示缺
氧的病徵與症狀。 類似一氧化碳中毒，氰化物毒性首先影響高度耗氧的器官。然而，這
種病徵與症狀的起始時刻，依暴露的途徑有所差異，但通常較快。 吸入可引起急速的死
亡，然而以攝食方式，則會延遲症狀達30分鐘或更久。CNS功能異常可引起意識喪失及呼
吸停止。實驗室發現其表現為細胞缺氧的典型和包括由乳酸所產生的嚴重的陰離子間隙酸
中毒 (anion gap acidosis)。
治療方針是針對防止氰化物到達其標的，即細胞色素氧化晦 ( cytochrome oxidase )。
因氰化物對三價鐵具高親和力，三價鐵可以氧化血紅素的型式來供應。 投予亞硝酸鈉
( sodium nitrite)，可使血紅素轉變成變性血紅素( methemoglobin )，形成三價鐵之型
式。後者藉由大量受質的作用，氰化物可有效地與其競爭細胞色素C，而形成氰化變性血紅素(cyan-methemoglobin) ( 譯註 : 變性血紅素對cyanide離子之結合力大於對細胞結合態之cyanide )。氰化物再藉由rhodanase酵素代謝成硫氰酸鹽 ( thiocyanate)，後由尿中排泄而可從身體移除。
並投予硫代硫酸鈉(sodium thiosulfate)以加速硫氰酸鹽的形成。替代療法為給與氫氧鈷
胺素( hydroxocobalamin )，可與氰化物反應形成氰鈷胺素( cyanocobalamin)。因為
hydroxocobalamin和cyanocobaIamin毒性很小，這是一種對氰化物中毒解毒之受到肯定之
療法。氰化物解毒劑組
(禮來公司出品，含amyl nitrite,sodium nitrite, sodium thiosulfate，
cobalamine, dicobalt EDTA 等)。
※ 引述《comt (藍寶)》之銘言：
: ※ 引述《void ( empty)》之銘言：
: : 唔 但是 我印象中 CO和血紅素結合的能力已經是O2的數百倍
: : 也就是說CO一旦粘著血紅素 幾乎是無法被O2趕下來
: : 這樣的話 就算CN-和血紅素結合能力是一萬倍好了
: : 有差別嗎 CO幾乎已經可以黏得牢牢的 這樣來說兩者致死劑量應該還是相差不遠才對
: : 描述有點不精確 請見諒
: 看來要提出一些數據來說了：
: 我參考Lehninger的生化課本有提到ＣＯ的結合能力是氧氣的２００倍
: 並沒有我們想像的那麼高，另外一個血紅素有二個位置可以接氧氣，每個紅血球
: 含有兩億到二億個血紅素分子，佔了紅血球重量的三分之一，再來在成年男子的血
: 液中，每一立方毫 米中約有5，000，000個，由此可見，ＣＯ和紅血素的結合”總
: 數是不高的”，所以我之前的假設如果CN-是ＣＯ的一萬倍的話，致死劑量是有差
: 的。
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◆ From: 218.162.172.191
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