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急性心衰竭 (心衰竭指引 ESC guidelines, 2021)

Part 2~~

key words:
AHF: 急性心衰竭(Acute heart failure)
ADHF: 急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure)
Cardiogenic shock: 心因性休克
MCS：機械式循環輔助 (Mechanical circulation Support)
RRT：腎臟替代療法(Renal replacement therapy)
Natriuretic peptides (BNP, NT-proBNP, MR-proANP)
MR-proANP = mid-regional pro-atrial natriuretic peptide
NT-proBNP = N-terminal pro-B-type natriuretic peptide

AHF流行病學、診斷和預後

AHF 是指 HF 的症狀和/或癥兆迅速或逐漸發作，嚴重到足以使患者尋求緊急醫療照護，導致意外入院或急診就診。AHF患者需要緊急評估，隨後開始或積極治療，包括經由靜脈治療或裝置步驟。AHF在院內死亡率為4%-10% 。出院後一年死亡率: 25–30%，死亡或再入院率高達 45% 以上。

AHF 可能是 HF第一次發作，或者是由於慢性 HF 的急性失償。與急性失償心衰竭相比，新發HF患者的院內死亡率可能較高，但出院後死亡率和再住院率較低。

AHF的診斷檢查包括心電圖、心超、胸部X光、檢查和肺超檢查。尤其無法檢測Natriuretic peptides(NP)時。如果診斷無法確定是否心因性心衰竭時，則檢驗血漿 NP數值（BNP 或 NT-proBNP 或 MR-proANP）。

NPs正常：排除AHF 的診斷。
急性 HF 的臨界值是：
BNP <100 pg/mL、
NT-proBNP <300 pg/mL
MR-proANP <120 pg/mL。

但NP值升高與多種非心臟疾病相關， 在一些患有晚期失償末期HF、肥胖、突發性肺水腫(flash pulmonary edema)或右側AHF的患者可測得低值NP。有AF和/或腎功能異常，其NP數值較高。

AHF診斷流程
• 初步驗血檢驗包括肌鈣蛋白(troponin)、血清肌酐、電解質、血尿素氮或尿素、TSH、肝功能檢查及D-dimer(疑似肺栓塞)；和procalcitonin (感染)，動脈血氧分析(呼吸窘迫)，以及lactate(低灌注的情況)。(註：procalcitonin降鈣素原可用於肺炎的診斷，數據 >0.2 μg/L 時，可能有使用抗生素治療的適應症。)
• 特定檢查包括冠狀動脈造影（疑似 ACS）和 CT（疑似肺栓塞）。
• 急性心衰診斷的NT-proBNP臨界值：
<55歲：> 450 pg/mL
55 -75 歲：> 900 pg/mL
> 75 歲> 1800 pg/mL

AHF臨床表現

AHF呈現四種主要的臨床表現，主要根據充血和/或外周血流灌注不足的原因所呈現出來不同的臨床表現。(參考表21)

四種臨床表現分別是：
1.急性失償心衰竭
2.急性肺水腫
3.孤立性右心室衰竭
4.心因性休克

各種急性心衰竭的臨床表現：

1.急性失償心衰竭(Acute decompensated heart failure, ADHF)
急性失償心衰竭 (ADHF) 是 AHF 最常見的形式，佔臨床表現的 50-70%。它發生在有HF病史和心臟功能異常，包括 RV 功能異常。與急性肺水腫表型不同，發作時程呈現漸進，主要變化是導致全身充血，液體滯留。
治療：
a. 使用環利尿劑，減少水份滯留。
b. 強心增壓劑(Norepinephrine)：於周邊低灌注時使用。
c. 短暫使用機械式循環輔助(MCS)：於周邊低灌注，器官受損時使用
c.腎臟替代療法(RRT: Renal replacement therapy)：如果利尿劑無效或腎病末期時，可考慮使用RRT (Class IIa)

2.急性肺水腫
急性肺水腫診斷的臨床標準包括:
呼吸困難合併端坐呼吸、
呼吸衰竭（低血氧症-高碳酸血症）、
呼吸急促、
>25 次/分鐘和呼吸功增加。

治療：
a. 給予氧氣，持續氣道正壓通氣、非侵入性正壓通氣和/或高流量鼻管。
b. 給予靜脈利尿劑。
c. 如果收縮壓 (SBP) 高，可以給予靜脈血管擴張劑，以減少 LV 後負荷。在少數晚期 HF 病例中，急性肺水腫可能與低心輸出量有關，在這種情況下，需要使用強心劑(Inotropics)、血管加壓藥(vasopressors)和/或MCS 來恢復器官灌注。

3. 孤立性右心衰竭 (Solitary RV Failure)
a. RV 衰竭是由於 RV 和心房壓力增加以及全身充血。RV 衰竭也可能損害 LV 填充功能，最後導致心輸出量減少。
b. 利尿劑通常是治療靜脈充血的首選藥物。
c. Norepinephrine，強心劑、血管加壓劑：適用於低心輸出量和血流動力學不穩定。可能優先選用能降低心臟充填壓的強心劑, 如，levosimendan, phosphodiesterase type III inhibitors。
d. 由於強心劑可能會使動脈低血壓更嚴重，必要時，可以與norepinephrine合用。

4.心因性休克
心因性休克是由於原發性心臟功能異常導致心輸出量不足的症候群，包括危及生命的組織低灌注狀態，可導致多器官衰竭和死亡。

心因性休克的診斷要件：

灌注不足的臨床症狀：例如四肢冷汗、少尿、精神錯亂、頭暈、脈壓變窄、低灌注。血清肌酐升高、代謝性酸中毒和血清乳酸升高，反映出組織缺氧和細胞代謝改變導致器官功能障礙。低灌注並不常合併低血壓，因為可以通過代償性血管收縮（使用/不使用升壓劑）來維持血壓。

應儘早開始治療心因性休克：早期識別和治療潛在原因。
尋找病因(口訣：CHAMPIT)：(see photo)
包括急性冠心症，高血壓急症，快速心律不整，嚴重心搏過慢，傳導阻滯，機械性原因(如，急性瓣膜返流，急性肺栓塞，感染，心肌炎，心包填塞)

嚴重休克病人則需要考慮將MCS(Class IIa)作為移植的過渡時期使用。

急性心衰竭的藥物治療：

利尿劑
靜脈利尿劑是AHF治療的基本。它們增加鈉和水份的排泄，適用於治療大多數AHF患者的體液過度負荷和充血。
a. Furosemide: 起始劑量為 20-40 mg，或靜脈推注 10-20 mg。Furosemide可以每天 2-3 次推注或連續輸注。由於給藥後，會有鈉滯留的可能性，因此不鼓勵每日單次推注給藥。連續輸注時，可使用負荷劑量以更早達到穩態。
b. 利尿劑治療開始後應立即評估利尿反應，並可通過在2或6小時後進行當時尿鈉含量(urine sport sodium) 和/或通過測量每小時尿量來評估。
c. 適當的利尿反應可以定義為2小時後，尿鈉(urine spot sodium) >50–70 mEq/L and/or
d. 前6小時尿量 >100–150 mL/h。
e. 如果利尿反應不足, 環利尿劑IV劑量可以加倍，並進一步評估利尿反應。
f. 如果利尿反應仍然不足，即使利尿劑劑量加倍，但每小時利尿量<100 mL，可以考慮同時使用其他作用於不同部位的利尿劑，即thiazides, metaolazone, acetazolamide。但需要仔細監測血清電解質和腎功能。

血管擴張劑
a. 靜脈血管擴張劑，如nitrate，可以擴張靜脈和動脈，因此減少靜脈返回心臟，充血減少，後負荷降低，增加心搏出量，因此緩解症狀。
b. Nitrate主要作用於靜脈，而nitroprusside則是動靜脈擴張。由於它們的作用機制，靜脈注射後，血管擴張劑可能比利尿劑更有效。急性肺水腫是由於後負荷增加和液體重新分配到肺部，而沒有周邊積液。
c. 當 SBP > 110 mmHg 時，可以考慮使用靜脈血管擴張劑來緩解AHF症狀。它們可以以低劑量開始並逐漸增加以達到臨床改善和血壓控制。應注意避免因前負荷和後負荷過度降低而導致的低血壓。因此，對於 LVH 和/或嚴重主動脈瓣狹窄的患者，應謹慎地使用。

強心升壓劑 (Inotropes)
a. 低心輸出量和低血壓患者的治療需要強心升壓劑（見表 22）。使用於左室收縮功能障礙、低心輸出量和低收縮壓（例如 <90 mmHg）導致重要器官灌注不良的情況。必須從低劑量開始謹慎使用，並在密切監測下逐漸增加。

b. Inotropes其是那些具有腎上腺素能機制的藥物，可引起竇性心動過速，增加 AF 患者的心室率，可能誘發心肌缺氧和心律異常，增加死亡率。

血管加壓藥(Vasopressors)
a. Norepinephrine具有顯著動脈收縮，適用於嚴重低血壓患者。主要目的是增加對重要器官的灌注。但會增加 LV 後負荷。因此，可以考慮同時併用Intropes + Norepisnephrine，特別是對於晚期 HF 和心因性休克的患者。

a. 休克患者第一線血管加壓藥的比較：Dopamine vs Norepinephrine，顯示在心因性休克患者Dopamine發生較多的心律不整，和死亡率。但低血容量或敗血性休克則沒有。

b. 在另一項前瞻性隨機試驗中，在急性 MI 引起的心因性休克患者中比較了Epinephrine vs Norepinephrine，由於頑固性心因性休克發生率較高，該研究提前終止。

c. Epinephrine會有較快的心率和乳酸中毒。儘管存在樣本量相對較小、追蹤時間短以及缺乏有關最大達到劑量的數據，但該研究表明Norepinephrine有較好的療效和安全性。這些數據與一項包括 2583 位心因性休克患者的綜合分析一致，顯示與Norepinephrine相比，心因性休克患者使用Epinephrine的死亡風險增加了三倍。因缺乏有關劑量、持續追蹤時間，和病因，使這些結果仍需進一步探討。

鴉片類製劑(Opoid)
a. Opoid類藥物可緩解呼吸困難和焦慮，在非侵入性正壓通氣期間用作為鎮靜劑，以改善患者的適應能力。 副作用包括噁心、低血壓、心搏過緩和呼吸抑制。
b. Morphine給藥與會使機械通氣頻率更多、住院時間延長、重症監護病房入院次數增加和死亡率增加。因此，不推薦在AHF中常規使用opoid類藥物。嚴重頑固性疼痛或焦慮治療的情況下，亦可考慮使用opoid類藥物。
c. SBP <90 mmHg時，勿用Morphine.
d. Morphine會抑制呼吸，使用時特別注意呼吸狀況及保持呼吸道通暢。

Digoxin
a. AF患者使用了乙型阻斷劑，但仍有心室心率過快(AF with RVR) (>110 b.p.m.) ，可考慮使用Digoxin。
b. 如果未曾使用過Digoxin，可以靜脈推注 0.25–0.5 mg。
對於CKD或影響Digoxin代謝的其他因素（包括其他藥物）和/或老年人，維持劑量可能難以理論上估計，應檢查血清Digoxin level。

血栓栓塞預防
a. 推薦使用肝素（例如低分子量肝素）或其他抗凝劑預防血栓栓塞。
c. 若正服用服抗凝劑或禁忌，則不需使用肝素。

短期機械式循環輔助(MCS)
a. 心因性休克可能需要短期 MCS 以增加心輸出量和維持器官灌注。
b. 短期 MCS 可用作恢復前(BTR, bridge to recover)，治療策略決定前(是否繼續積極治療或視為無效醫療, BTD, Bridge to decision) 暫時過渡期的使用。臨床研究證據仍然很少。因此，不支持在心因性休克患者中未經選擇地使用 MCS。
c. 心因性休克 II (IABP-SHOCK-II) 研究中的IABP-SHOCK-II顯示，主動脈內球泵浦 (IABP) 和合適藥物治療之比較，於心因性休克患者接受早期血管再灌注的急性 MI 後之休克中，30天和長期死亡率沒有差異。根據這些結果，不推薦 IABP常規用於 MI後的心因性休克(Class III)。然而，其他非ACS引起的心因性休克，對藥物治療無效，IABP作為BTD、BTR ，仍有幫助(Class IIb)。
d. 在小型隨機試驗和傾向匹配分析中將其他短期 MCS 與 IABP 進行了比較，但結果不確定。ECMO與 IABP或 MT進行比較的RCT亦無確定結果。
e. 一項僅包括觀察性研究的綜合分析顯示，與對照組相比，接受靜脈-動脈 (VA-ECMO) 治療的心因性休克或心臟驟停患者的預後良好。 VA-ECMO 也可用於治療暴發性心肌炎和其他導致嚴重心因性的疾病。
f. 根據心肌功能異常和/或合併二尖瓣或主動脈瓣閉鎖不全的嚴重程度，VA-ECMO 可能會增加 LV 後負荷，同時增加 LV 舒張末期壓力和肺充血。在這些情況下，可以通過經中隔/心室心尖通氣口或使用解除LV 負荷（例如 Impella 裝置） 。

本文出處：
https://reurl.cc/VEy9Gn

Ref:
European Heart Journal (2021) 00, 1-128
https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article/doi/10.1093/eurheartj/ehab368/6358045#292214341

質問為何止痛藥不是給嗎啡⋯

#醫療暴力何時止
(╯‵□′)╯︵┻━┻

覺得應該來講一下今天凌晨發生的事情。

昨天我值腎臟科總醫師班。

約莫晚上12點，等住院洗腎室打烊，看完急診照會的病人，我剛走回宿舍準備吃飯然後洗個澡。

大概00:05左右，我接到病房一線班的住院醫師逸安學弟打電話給我，向我報告有位住院病人正在試圖攻擊他，他先躲在A112的醫師室廁所裡，避免與病人正面衝突。但是該名病患一直在醫師室外面叫囂並威脅並打電話要烙黑道兄弟來教訓學弟。

該名病患之前曾經出拳打過科內主治醫師，也有在洗腎室無故挑釁腎臟科總醫師。前一天晚上也為了一定要吃到特定安眠藥，即使值班住院醫師有解釋不適合開立的理由，仍然出言辱罵。因為上述情事，我們都早已知道盡量避免與該名病患衝突。

逸安在電話中跟我報告，病人要求打針劑止痛藥，因此開立Tramadol。病人詢問護理師藥物為Tramadol後，就衝出病房大聲質問為何不是Morphine，並說要找值班醫師麻煩。剛好逸安就在旁邊的醫師室，立即走出來向病人詢問訴求，結果病人直接扯住逸安衣領並作勢要攻擊。逸安只好向後躲避並先躲進醫師室並上鎖。

就在電話中，我聽到玻璃被砸破的聲音，逸安跟我說病人把醫師室的窗戶砸破了(後來得知病人拿點滴架砸破窗戶)。我馬上衝回A112處理。

等我到達的時候，看到破掉的窗戶，病人仍在醫師室外面叫囂要學弟出來。我表明我是值班總醫師，詢問他的要求並請他停止暴力，但病患威脅我讓開並聲稱我管不著這件事。跟他僵持了幾分鐘後，永明派出所的警察到達處理。警察要求逸安先留在醫師室廁所內不要出來，然後安撫病人。

我聯絡了精神科總醫師請求協助，但病人並沒有符合強制精神科就醫的條件，因此請警方處理。值班護理長也到場了解並連繫醫院的行政總值星，但並沒有人能確切告訴我們如何能直接拒絕該病患繼續住院。

此時又遇到護理站另外一床FiO2 100%的病人掉血氧，因為逸安無法處理，因此我還要同時處理病危病人的狀況。一邊開單一邊準備抽三管ABG，一邊處理暴力事件。

後來警方將逸安及該名病患帶往永明派出所製作筆錄。護理師則聯繫主治醫師到場了解狀況。

終於電話聯繫上了病患的兒子。我將剛發生的暴力事件向他說明，並解釋我們不適合繼續收治此病患。病人的兒子一方面表示能理解，一方面堅持他自己人在高雄，無法也不會到場處理。病人的兒子認為我們只要配合病患要求，就不會發生類似情事；我則解釋管制藥品及一般處方藥品皆需要考量適應症及副作用才能開立，另外病患不能脅迫醫師開立任何藥物，尤其管制藥物。但兒子仍不能接受我的解釋，並認為他們只要簽切結書任何藥物副作用後果自負，醫師即應該順從病人要求開立藥物，甚至在電話中提到"醫德"。兒子認為應該讓他繼續住院，如有後續暴力行為就讓病患自行負擔法律責任。我質問是否讓他繼續傷害醫護人員也沒關係，但對話仍無法達成任何共識。

後來主治醫師到場，並繼續從電話中解釋狀況，但最後仍無家屬表示會出面處理。

約莫到凌晨四點，警方結束雙方筆錄並將該名病患帶回病房。我質疑承辦員警為何無法逮捕對醫護人員產生立即暴力威脅的病人，放任有暴力行為的人繼續威脅醫護人員。但員警仍表示該病患已停止攻擊行為，不能算作現行犯，依法不能逮捕。

病人回病房後主治醫師又在電話中向他解釋用藥狀況。但之後病患仍拒絕出院並聲稱我們沒資格跟他談。昨天的情況就在員警陪同施暴者到一樓抽菸後繼續住院。

對於整件事情，首先對值班住院醫師逸安感到相當抱歉，他認真處理病人狀況，卻讓他遭遇暴力事件。我很敬佩學弟臨危不亂，不跟病人正面衝突，甚至做完筆錄回來後仍繼續接手處理病危病人的狀況，到半夜四五點仍很有興致的跟我討論值班接的新病人處置，完全展現北榮內科住院醫師的強悍。

另外要強調的是，這樣的暴力行為除了直接威脅所有醫護人員安危，在當下立即影響到了其他病患的醫療處置，尤其病危病人的緊急狀況需要有醫師立即處理時，一線醫師卻得分心醫療暴力，等於對其他病患的生命安危直接造成影響。這樣的情況我必須嚴厲譴責，也很遺憾公權力無作為，讓暴力威脅持續發生。

坦白說我從來不擔心自己臉上會哪天挨個幾拳，對我來說那只是暴力的冰山一角。病人家屬對於別人生命安全的無視，公權力對於暴力威脅的無能(但仍然很感謝承辦員警，即使有爭執我也能理解他們依法辦案的無奈)，還有政府及社會的不作為，我覺得那才是加諸在醫療人員上最深的暴力。

覺得應該來講一下今天凌晨發生的事情。

昨天我值腎臟科總醫師班。

約莫晚上12點，等住院洗腎室打烊，看完急診照會的病人，我剛走回宿舍準備吃飯然後洗個澡。

大概00:05左右，我接到病房一線班的住院醫師逸安學弟打電話給我，向我報告有位住院病人正在試圖攻擊他，他先躲在A112的醫師室廁所裡，避免與病人正面衝突。但是該名病患一直在醫師室外面叫囂並威脅並打電話要烙黑道兄弟來教訓學弟。

該名病患之前曾經出拳打過科內主治醫師，也有在洗腎室無故挑釁腎臟科總醫師。前一天晚上也為了一定要吃到特定安眠藥，即使值班住院醫師有解釋不適合開立的理由，仍然出言辱罵。因為上述情事，我們都早已知道盡量避免與該名病患衝突。

逸安在電話中跟我報告，病人要求打針劑止痛藥，因此開立Tramadol。病人詢問護理師藥物為Tramadol後，就衝出病房大聲質問為何不是Morphine，並說要找值班醫師麻煩。剛好逸安就在旁邊的醫師室，立即走出來向病人詢問訴求，結果病人直接扯住逸安衣領並作勢要攻擊。逸安只好向後躲避並先躲進醫師室並上鎖。

就在電話中，我聽到玻璃被砸破的聲音，逸安跟我說病人把醫師室的窗戶砸破了(後來得知病人拿點滴架砸破窗戶)。我馬上衝回A112處理。

等我到達的時候，看到破掉的窗戶，病人仍在醫師室外面叫囂要學弟出來。我表明我是值班總醫師，詢問他的要求並請他停止暴力，但病患威脅我讓開並聲稱我管不著這件事。跟他僵持了幾分鐘後，永明派出所的警察到達處理。警察要求逸安先留在醫師室廁所內不要出來，然後安撫病人。

我聯絡了精神科總醫師請求協助，但病人並沒有符合強制精神科就醫的條件，因此請警方處理。值班護理長也到場了解並連繫醫院的行政總值星，但並沒有人能確切告訴我們如何能直接拒絕該病患繼續住院。

此時又遇到護理站另外一床FiO2 100%的病人掉血氧，因為逸安無法處理，因此我還要同時處理病危病人的狀況。一邊開單一邊準備抽三管ABG，一邊處理暴力事件。

後來警方將逸安及該名病患帶往永明派出所製作筆錄。護理師則聯繫主治醫師到場了解狀況。

終於電話聯繫上了病患的兒子。我將剛發生的暴力事件向他說明，並解釋我們不適合繼續收治此病患。病人的兒子一方面表示能理解，一方面堅持他自己人在高雄，無法也不會到場處理。病人的兒子認為我們只要配合病患要求，就不會發生類似情事；我則解釋管制藥品及一般處方藥品皆需要考量適應症及副作用才能開立，另外病患不能脅迫醫師開立任何藥物，尤其管制藥物。但兒子仍不能接受我的解釋，並認為他們只要簽切結書任何藥物副作用後果自負，醫師即應該順從病人要求開立藥物，甚至在電話中提到"醫德"。兒子認為應該讓他繼續住院，如有後續暴力行為就讓病患自行負擔法律責任。我質問是否讓他繼續傷害醫護人員也沒關係，但對話仍無法達成任何共識。

後來主治醫師到場，並繼續從電話中解釋狀況，但最後仍無家屬表示會出面處理。

約莫到凌晨四點，警方結束雙方筆錄並將該名病患帶回病房。我質疑承辦員警為何無法逮捕對醫護人員產生立即暴力威脅的病人，放任有暴力行為的人繼續威脅醫護人員。但員警仍表示該病患已停止攻擊行為，不能算作現行犯，依法不能逮捕。

病人回病房後主治醫師又在電話中向他解釋用藥狀況。但之後病患仍拒絕出院並聲稱我們沒資格跟他談。昨天的情況就在員警陪同施暴者到一樓抽菸後繼續住院。

對於整件事情，首先對值班住院醫師逸安感到相當抱歉，他認真處理病人狀況，卻讓他遭遇暴力事件。我很敬佩學弟臨危不亂，不跟病人正面衝突，甚至做完筆錄回來後仍繼續接手處理病危病人的狀況，到半夜四五點仍很有興致的跟我討論值班接的新病人處置，完全展現北榮內科住院醫師的強悍。

另外要強調的是，這樣的暴力行為除了直接威脅所有醫護人員安危，在當下立即影響到了其他病患的醫療處置，尤其病危病人的緊急狀況需要有醫師立即處理時，一線醫師卻得分心醫療暴力，等於對其他病患的生命安危直接造成影響。這樣的情況我必須嚴厲譴責，也很遺憾公權力無作為，讓暴力威脅持續發生。

坦白說我從來不擔心自己臉上會哪天挨個幾拳，對我來說那只是暴力的冰山一角。病人家屬對於別人生命安全的無視，公權力對於暴力威脅的無能(但仍然很感謝承辦員警，即使有爭執我也能理解他們依法辦案的無奈)，還有政府及社會的不作為，我覺得那才是加諸在醫療人員上最深的暴力。