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dnj肥胖基因 在 Fw: [新聞] 每天快走1小時可改變肥胖基因- 看板CareerLady 的必吃
※ [本文轉錄自 Doctor-Info 看板 #1Ha7KMUz ]
作者: justjoking (我有肥胖基因?) 看板: Doctor-Info
標題: [新聞] 每天快走1小時可改變肥胖基因
時間: Mon May 13 13:07:32 2013
2013-05-12 資料來源/國際在線
1 肥胖基因讓食欲大增
肥胖基因,在人的肥胖過程中,是如何起作用的?
有的肥胖基因,讓人攝入的能量增加!如,基因“FTO”。
科學家對2726名年齡在4至10歲的蘇格蘭地區兒童進行了實驗,實驗中,孩子們每餐都可
以自由選擇肉腸、奶酪、麵包圈、各種蔬果、水等多種食物。結果發現,FTO基因發生變
異的孩子更喜歡攝取脂肪、油和甜食之類的食物,他們每餐平均要多攝入100卡路裏。
也就是說,“FTO”改變了人的飲食模式。
再則,多巴胺,是一種腦部神經傳導物質,主要負責大腦中興奮、愉悅等快感的傳遞。研
究發現,肥胖者與偏瘦者相比,體內多巴胺受體基因偏少。也就是說,他們需要吃更多的
食物,才能獲得愉悅感。
2 肥胖基因讓脂肪難以分解
有的肥胖基因,會抑制機體的能量消耗。
研究人員在比較了兩組墨西哥裔美國人的體重後發現,CRTC3基因活躍的一組偏胖,原因
是CRTC3這類基因的表達,放慢了燃燒脂肪的速度,進而導致肥胖。
肥胖還和胰島素分泌有關。
在脂肪分解的過程中,胰島素起了重要作用。如果胰島素分泌過少,脂肪分解減速,脂肪
就會在人體內堆積。
研究發現,肥胖者的DNA都出現了一些異樣。有的DNA抑制胰島素的正常分泌;有的DNA則
會抑制合成胰島素必需的化學物質的形成。還有,在人類腹部脂肪細胞上,分佈有β3-腎
上腺素能受體(β3-AR),研究顯示β3-AR基因的突變者,其基礎代謝率低於非突變人群。
而肥胖人群中,帶有β3-AR基因突變者的,較之非突變者要多,也就是說,肥胖者機體的
基礎生命活動耗能較低。
兒時肥胖的,脂肪細胞數多,成年後易發胖;但為何很多人兒時不胖,成年後也發胖了呢
?
美國科學家近日發現了一種名為Girk4的基因,與調節進食和能量消耗有關。該基因的正
常功能被破壞,是20歲到60歲之間成人肥胖的潛在原因。
迄今發現的與肥胖相關的基因或染色體區域已達200多個。
3 肥胖基因啟動在胎兒期開始
基因,是遺傳的,但是,環境因素會改變基因的強弱!
最典型的是美國的Pima印第安部落,以前他們的生活一直極度貧困,進入現代社會後,他
們的生活得到極大改善,結果,超過95%的Pima印第安人成了肥胖者。
再則,現在肥胖兒童數量激增,其原因是,垃圾食品廉價、高熱量、容易獲得,誘惑著為
數眾多的FTO基因變異者。研究已證實,FTO基因在人童年時就已呈現了,這“與孩子暴飲
暴食有關”。
而肥胖基因的啟動,在胎兒期就開始了。
有一位母親生怕胎兒營養不良,拼命進補,結果生了個13斤重的大胖小子,這孩子以後嬰
兒期、兒童期、少年期一直肥胖。
為何會如此?科學家發現,宮內環境若葡萄糖和游離脂肪酸水準較高,會促進蛋白質的釋
放,進而影響正在發育的大腦的食欲控制和代謝系統。進一步研究發現,肥胖的嬰幼兒的
脂肪細胞確實發生了代謝變化,使燃燒脂肪變得困難。
4 過度壓力也會激活肥胖基因
德國的研究人員曾在2006年到2007年間,對德國過度負債者進行調查,結果發現其中25%
的人肥胖;而一般人群中,肥胖者比例只有11%。
英國研究者對職場人群持續了19年的研究,發現“工作壓力大的人群,與從未感覺工作壓
力大的人群比,其肥胖發生率要高73%”。
為何壓力會讓人肥胖? 因為壓力激活了肥胖基因──
有的肥胖基因讓人食欲大開:當人身臨壓力情境(如面臨資金問題或者老闆施壓)時,會點
燃你對富含碳水化合物食物的激情,進食這些食物時,應激激素才會有所平靜。
有的肥胖基因能增加脂肪儲量:對我們的史前祖先來說,壓力意味著自然災害或者野獸的
逼近,機體需要額外的能量來應對食物短缺或者與野獸搏鬥,因此快速儲存脂肪的過程非
常重要。
“營養不良”,對機體也是個巨大壓力。研究發現,孕婦若在妊娠早、中期營養不良,她
們的孩子成年期肥胖的可能性為50%。原因是,人類在食物匱乏的環境中進化,體內產生
了節約基因,這種基因,能使機體消化增強,能量吸收增加,減少能量消耗,同時促進脂
肪合成。
目前認為胚胎或嬰幼兒時期營養不良,導致節約基因表達水準上調,使更多的幹細胞分化
成脂肪細胞。
“睡眠缺乏”,對機體也造成了壓力。法國科學家的一項調查顯示,如果一個人連續兩天
平均只睡4個小時,那麼其體內負責饑餓感的荷爾蒙饑餓激素就會增加近一倍,而調節體
內脂肪含量和食欲的荷爾蒙瘦素就會相對減少。
那我們如何關閉肥胖基因?
5 科學飲食關閉肥胖基因
上面說過,FTO基因變異與肥胖緊密相關,但是事實說明,很多發生這種基因變異的孩子
並不超重。進一步研究發現,“只要不多吃,FTO就不會讓人變胖”!
那應該如何飲食呢? 節食或不吃暈腥的“餓瘦”科學嗎?
營養供給不足,細胞生理功能減弱,機體新陳代謝功能整體下降,基礎生命活動耗能下降
,讓你“連喝水都會發胖(虛胖)”!
那怎麼辦?採用“高蛋白、低熱量、低碳水化合物的食譜”!
碳水化合物:主要是氧化供能,過多時,以葡萄糖形式入血,刺激胰島分泌過多的胰島素
,促進脂肪合成,因此要“低碳水化合物飲食”!
脂類:參與細胞膜的形成、激素合成、維生素D3合成等,有三類脂肪酸(亞油酸、亞麻酸
、花生四烯酸)人體不能合成,必須由攝入的食物供給。因此要“脂類攝入,適量而足夠
”。
蛋白質:是組織細胞的建築材料,攝入也要“適量而足夠”。動物性蛋白,即紅肉,要吃
,因其必需氨基酸含量高,種類全。
蔬菜水果:其富含的“膳食纖維”,有明顯的去脂降糖功效;富含的抗氧化劑,可預防自
由基對飽食中樞的損害;富含的維生素、礦物質,有利生理功能的調節和新陳代謝。
目前認為導致兒童單純肥胖的3個關鍵期,也就是人體脂肪細胞高速發育的那三個階段,
即:出生前3個月、出生後第1年、10歲左右。
關閉肥胖基因要從胎兒期開始。首先要防止胎兒體重過輕或過重。小兒出生時理想的體重
是6斤~8斤。
再則,寶寶出生後6個月內,要以純母乳餵養。母乳是為您的寶寶量身定做的,而人工餵
養,搞不好就會“營養不良”或“過度餵養”。
同時注意:充足睡眠,情緒管理,疏解壓力。
6 運動可以改變肥胖基因
科學家近期研究的諸多成果都顯示,每天運動一小時,將改變你的肥胖基因。
瑞典的專家在實驗中發現,一些調控肥胖代謝的基因在劇烈運動之後失去了甲基。去甲基
化之後的基因能夠更高效地調控蛋白質合成。這樣脂肪就會更為輕鬆地轉變為蛋白質,從
而達到減肥的效果。
他們認為,是運動中產生的鈣離子使基因發生去甲基化。
美國心臟協會宣佈的一項新研究表明:每天快走1小時,就足以改變肥胖症遺傳傾向。
此新研究中,哈佛大學的研究人員根據已發現的32個肥胖基因變體,對參試者的肥胖遺傳
傾向進行了測量。結果發現,參試者每攜帶一種肥胖基因,其身體品質指數(BMI)就會增
加0.13千克/平方米。而步行等運動可以改變肥胖基因的作用。
《公共科學圖書館 醫學》雜誌刊登的一項研究表明:每週騎自行車鍛鍊5天,每天鍛鍊30
分鐘,有遏制肥胖基因的作用。
近日不少網友哀嘆:“從小就胖,下定決心減肥,突然在網上看到20歲後脂肪細胞數量就
不會變化了,心都涼了,我註定要做一輩子的胖子了嗎?”
其實,通過運動,“減脂肪增肌肉”,身體會壯實且健康!
新聞來源: https://goo.gl/o9G44 and https://goo.gl/m7v1Z
延伸閱讀: https://goo.gl/Ehb3u
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※ 編輯: justjoking 來自: 42.71.164.208 (05/13 13:09)
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※ 轉錄者: justjoking (42.71.164.208), 時間: 05/13/2013 13:10:28
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